2型糖尿病视网膜病变IL―1与TNF―α水平及其临床意义.docVIP

2型糖尿病视网膜病变IL―1与TNF―α水平及其临床意义 　　【摘要】 目的：检测2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α，并研究其与视网膜病变的关系。方法：选择2型糖尿病视网膜病变患者（DRE组）和正常健康人（CON组）为研究对象，采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清IL-1和TNF-α并比较，分析不同视网膜病变中IL-1和TNF-α的差异。结果：DRE组2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α水平均显著高于CON组正常健康人（P0.05）。DRE组2型糖尿病视网膜病变患者Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级中血清IL-1和TNF-α水平比较差异均有统计学意义（P0.05）。结论：2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α水平显著升高，视网膜病变程度越大，IL-1和TNF-α水平越高。 　　【关键词】 原发性高血压； 视网膜病变； 血脂； 相关性 　　中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）10-0073-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.10.036 　　2型糖尿病多伴有严重的靶器官受损，其中视网膜病变是最常见最严重的并发症，故积极预防和治疗对改善尿病视网膜病变预后具有重要意义[1-2]。糖尿病视网膜病变主要表现为视网膜血管基底膜增厚，导致视网膜组织缺血缺氧，其发病机制可能与氧化应激有关[3]。本研究检测2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α，研究其在视网膜病变发病机制及病情评估中的价值。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2011年1月-2014年1月诊治的2型糖尿病视网膜病变患者（DRE组）为研究对象，入选标准：（1）临床表现、症状体征和血糖检测等确诊为2型糖尿病，符合2007年中华医学会糖尿病学分会中国2型糖尿病防治指南中2型糖尿病诊断标准[4]。（2）经眼底检查合并视网膜病变，眼底改变分级标准采用Keith-Wagener分级法，分为Ⅰ～Ⅳ级[5]。（3）排除1型糖尿病、自身免疫性疾病及其他原因导致视网膜病变疾病。（4）近三个月内未应用激素等影响免疫系统药物。另选择正常健康人为对照组（CON组）。DRE组和CON组研究对象性别、年龄和BMI方面比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性，见表1。 　　1.2 研究指标及检测方法 　　DRE组和CON组研究对象空腹8 h后取肘静脉血5 ml，3000 r/min离心5 min后取血清检测血清IL-1和TNF-α，检测方法为酶联免疫吸附法。 　　1.3 统计学处理 　　采用SigmaPlot 12.0软件进行统计学分析。DRE组和CON组间血清IL-1和TNF-α水平比较采用t检验。不同视网膜病变中IL-1和TNF-α差异比较采用Student-Newman-Keuls检验。检验水准α=0.05，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 IL-1和TNF-α水平比较 　　DRE组2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α水平均显著高于CON组正常健康人，两组比较差异均有统计学意义（P0.05），见表2。 　　2.2 IL-1和TNF-α与视网膜病变分级 　　DRE组2型糖尿病视网膜病变患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级和Ⅳ级中血清IL-1和TNF-α水平比较差异均有统计学意义（P0.05），见表3。 　　3 讨论 　　糖尿病高血糖导致视网膜毛细血管周细胞减少，内皮细胞增生及基底膜增厚，导致血管阻塞而失去灌注功能，最终导致视网膜组织缺血缺氧而损伤。目前对糖尿病致视网膜病变的发病机制尚未完全明确，各种因素导致氧化应激是共同致病因素，氧化应激可产生活性氧，破坏氧化及抗氧化平衡，激活下游信号传导通路而产生视网膜膜蛋白损伤因子，最终导致视网膜血管病变产生[6]。早期糖尿病动物模型中可发现炎症反应，激活的白细胞黏附在视网膜血管，导致炎症因子合成分泌增加而产生视网膜毛细血管病变，相关的炎症因子包括白介素及TNF-α等[7]。李会娟等[8]将川芎嗪注射液注射至大鼠腹腔，发现川芎嗪可通过降低视网膜IL-1β而延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。吕秋菊等[9]检测2型糖尿病视网膜病变患者外周血TNF-α水平，发现TNF-α显著高于无糖尿病视网膜病变患者和糖耐量实验正常者。本研究中，DRE组2型糖尿病视网膜病变患者血清IL-1和TNF-α水平均显著高于CON组正常健康人，表明IL-1和TNF-α异常可能参与2型糖尿病视网膜病变发病机制。 　　Keith-Wagener眼底分级法是目前公认的评估视网膜病变严重程度的方法，分级越高提示视网膜病变越严重，患者预后越差。目前的研究发现，炎症因子水平可能在糖尿病视网膜病变病情及