一、病因 三、发病机制 1、健存肾单位减少 病理变化 肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化,肾小管管腔内细胞显著增生、堆积,阻塞管腔。 原因 来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等→部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落、或增殖→炎症、纤维化。 3、矫枉失衡(trade-off) 三、机能代谢变化 (一)泌尿功能障碍 1、尿量的变化 夜尿:早期 多尿:成人24h尿量超过2000ml 1. 残存肾单位过度滤过、原尿流速增快 2.渗透性利尿 3.肾浓缩功能障碍 WBC in Urine Granular Cast (粒性管型) (二)氮质血症 (NPN) (三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 3、钾代谢失调 早期:正常 或低钾血症 晚期:高钾血症(GFR10ml/min) 4、钙磷代谢障碍 5、代谢性酸中毒 (四) 肾性高血压 (五)肾性贫血与出血倾向 1. 肾性贫血 2、出血倾向 儿童: 佝偻病 成人: 骨软化、骨质疏松、纤维性骨炎 尿毒症 (uremia) 概念 发病机制 机能代谢变化 尿毒症 (uremia) 概念 急、慢性肾衰发展到最严重阶段,由于肾
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