非ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断和治疗-高中课件精选.pptVIP

（一）阿司匹林 （二）波立维 （三）2007年的ESC （四）三联治疗 三、非ST段抬高型急性冠脉综合征的抗血小板治疗 * （一）阿司匹林 其作用是抑制环氧化酶阻止发生四稀酸转变为前列腺素和血栓丸A2，ADP是血小板激活的关键介质，在血小板激活过程中，通过脱颗粒作用释放ADP，释放的ADP与附近的血小板受体结合，引起血小板激活的瀑布反应和血小板的不断补充作用，血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力的两种受体，ADP必须与低亲和力受体结合，才能使结合的纤维蛋白原的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体活化，继而在血小板连接过程中使血小板连接在一起。 * 既往的研究表明阿司匹林可以使非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的死亡、心梗的发生率相对降低53%，并且确定了阿司匹林的使用剂量，研究分析表明每日500-1500mg的大剂量阿司匹林并不比160-325mg的中等剂量以及75-150mg的小剂量更为有效，而每日剂量小于75mg时则疗效不甚确定，但严重出血的发生率随着阿司匹林的剂量的增加而升高。因此，非ST段抬高的急性冠脉综合征指南要求如无禁忌，所有患者都应服用阿司匹林，起始负荷量为160-325mg，长期维持的剂量是75-100mg。 * （二）波立维 波立维是一种新型的ADP受体拮抗剂，可阻断引起血小板激活和聚集的ADP通道，波立维的活性产物与血小板上低亲和力的ADP受体结合，从而不可逆的阻断大部分ADP受体。血小板与血小板的连接位置成为糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体，糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是抑制纤维蛋白原与血小板模糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体间的结合，阻断血小板聚集的最终途径，但可导致出血的危险性增加。波立维抑制ADP与血小板受体的结合，这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四稀酸的代谢，因此阿司匹林与波立维联合应用可通过不同途径抗血小板聚集，具有协同作用。血小板活化是急性冠脉综合征发病机制的关键环节，斑块破裂的急性期以及防治粥样硬化血栓形成的长期过程中，均需要抗血小板。 * 氯吡格雷预防不稳定性心绞痛复发事件实验，波立维可显著降低死亡、心梗、卒中和严重缺血事件发生风险达34%，这一结果强调了及时应用波立维的价值；波立维300 mg复合阿司匹林75mg维持治疗可显著减少药物治疗的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者住院期间的其它临床事件发生率，可显著减少住院期间再发心梗、缺血、心衰发生的危险，减少患者的血运重建比例，与单用阿司匹林相比有显著的统计学差异。无论危险分层如何，接受波立维300mg复合阿司匹林75mg均可显著减少非ST段抬高型急性冠脉综合征患者心血管死亡、心梗、卒中的发生率。无论在治疗的早期还是长期的治疗，波立维加阿司匹林治疗可实现非ST段抬高型急性冠脉综合征的急性期和远期的显著的临床净获益。双重抗血小板治疗比单用阿司匹林出血发生率会增加，但是致命性的出血增加并不显著。 * （二）急性冠脉综合征的主要发病机制 目前认为急性冠脉综合征的最主要的发病机制是易损斑块的破裂和血栓形成。 易损斑块的特征：斑块核心是丰富的脂质池，纤维帽薄，平滑肌细胞少，炎症细胞大量侵润，易损斑块极不稳定，易破裂，继发急性血栓形成，血管痉挛，从而导致急性冠状动脉血流中断或显著减少，导致心肌严重缺血；非易损斑块主要是纤维组织组成，可部分阻断血流，但不易引起心血管事件。 * ST段抬高型急性冠脉综合征它的形成是由富含纤维蛋白的红色血栓为主，持续完全地阻塞了冠状动脉； 而非ST段抬高型急性冠脉综合征的形成主要是富含血小板的白色血栓为主，间歇性地或不完全的阻断了冠状动脉。两者的机制显然有很大的区别，并影响了其临床表现及预后，治疗策略也有很大的不同。 * 非ST段抬高型急性冠脉综合征只能抗栓治疗而不能溶栓； ST段抬高型急性冠脉综合征可以溶栓； 急性冠脉综合征急性期过后，罪犯部位以及其它部位可以出现斑块破裂和血栓栓塞，导致血栓形成的相关事件发生。 因此急性冠脉综合征患者不仅急性期面临极高的风险，远期也面临极高的风险。 * ST段抬高型急性冠脉综合征与非ST段抬高型急性冠脉综合征患者急性期风险比较 急性期死亡 心衰 24小时再发心梗 心源性休克 卒中 ST段抬高型急性冠脉综合征 4.6% 11% 2.0% 4.7% 0.7% 非ST段抬高型急性冠脉综合征 2.0% 6.1% 1.7% 1.8% 0.6% 表明ST段抬高型急性冠脉综合征与非ST段抬高型急性冠脉综合征相比，前者急性期面临的临床风险较高。 * ST段抬高型急性冠脉综合征与非ST段抬高型急性冠脉综合征的患者6个月时的远期风险比较 死亡 心梗 卒中 ST段抬高型急性冠脉综合征 4.5% 0.5% 2.0% 非ST段抬高型急性冠脉综合征 3.3% 0.7% 2.9% 表明ST段抬高