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全麻病人苏醒期躁动的研究进展;全麻病人苏醒 (EA, emergence agitation;emergence delirium)是我们临床工作中经常碰到的问题,可能会导致病人出现许多并发症,熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。 ;全麻病人在麻醉恢复期,部分病人可以即刻唤醒「1-2」,而大多数病人麻醉苏醒期分可为四个阶段,第一阶段:麻醉深度减浅,感觉和运动功能逐步恢复; 第二阶段:出现自主呼吸,逐渐能自行调整; 第三阶段:呼吸道反射恢复;第四阶段:清醒【3】。 ;全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为,表现为兴奋,躁动和定向障碍并存,出现不适当行为,如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或呻吟、妄想思维等。有数据表明,EA大多在麻醉苏醒期急性出现,多发生于拔管后十五分钟左右,Terri Voepel-Lewis等统计关于儿童的EA发生时间,多发生在拔管后3-45 min;平均14+-11min,流行病学的研究表明^成年人发生率约5.3%,儿童大约12-13%【4】,老年人的发生率亦较高。在相当一部分病人需要药物的干预。 ;1.引起全麻苏醒期躁动的因素及其可能的机制;1.2.2.吸入麻醉药吸入麻醉药具有容易控制、诱导和苏醒快的特点,目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷是临床上常用的吸入麻醉药,但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期出现躁动。Leila G. 「9」等观察80例进行吸入全麻的儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率,发现吸入地氟醚的发生率为55%,七氟醚为10%,氟烷为25%。而Joseph P【10】等比较七氟醚和氟烷在苏醒期引起儿科病人躁动的发生率的研究中,其结果却表明七氟醚发生率为57%,要高于氟烷(27%)。其可能的机制是七氟醚溶解性较低,术后病人恢复较快,容易出现躁动。.在Vanden BergAA「11」等的临床研究中,研究者发现异氟醚和安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。;1.2.3 静吸复合麻醉;1.3 术后不良刺激术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁动的最常见的原因,邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人,发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例, 疼痛占99.44%、气管导管的刺激占65.77%, 尿管刺激11.11%, 心理应激占15.55%,制动不当占4.44%,而前三种刺激引起的多数是轻、中度的躁动,心理应激多数是中度的躁动。有研究者分析18例患者术后发生躁动的原因,认为气管导管的刺激占61%,这和前面的分析基本上一致「13-15」。;1.4 术后并发症术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压增高,循环系统并发症低血压、心律失常,其它胃胀气,尿潴留等并发症均可以引起病人全麻苏醒期出现躁动「1」。生化及呼吸循环系统的不稳定:气道梗阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血症等,这些均可引起躁动或谵妄。其他的原因:低温,膀胱胀,尿管的刺激,这些原因需要我们在临床工作中仔细观察排除。;1.5 术后催醒用药术后苏醒延迟的病人运用催醒药常会增加全麻苏醒期躁动的发生率,有研究结果表明用多沙普仑进行催醒会增加苏醒期躁动发生率,多沙普仑是非特异性的呼吸兴奋药和全麻催醒药,可直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸频率及潮气量加快加大,同时有兴奋交感神经的作用「5」。李江燕观察在苏醒期应用纳络酮进行催醒也会增加躁动的发生率,其机制可能是纳络酮拮抗阿片类药的镇痛作用,从而诱发术后疼痛,引起病人在苏醒期出现躁动「16」。;1.6 性别和年龄儿童和年轻人发生全麻苏醒期躁动的比率要高于其它年龄段的病人「1」。邓立琴等分析术后躁动的患者发现男性发生率为27.81%,明显多于女性14.39%「14」。; 1.7 与麻醉相关的其他原因; 1.7.2 肌松药的残留作用,肌松药残留可导致严重的焦虑和躁动,有条件时可行肌松监测,或者常规拮抗肌松 ;1.8手术原因;1.9 病人本身的因素;1.9.3 与生俱来的对麻醉药物的兴奋 包括吸入麻醉药物,术中一些催眠镇静药物以及阿片类药物的使用,这可能与病人的遗传有关,需要进一步探讨 ;2. 全麻苏醒期躁动的分级及对病人的危害;2.1.2 镇静躁动分级法「27」;2.1.3 五分躁动分级法【17】;2.2 躁动对病人的危害;3. 全麻苏醒期躁动的预防3.1术前预防;3.1.2 术前用药 术前访视时根据各个病人情况给出合理的术前医嘱。在一些精神紧张难以配合的患者、老年病人以及小儿慎用苯二氮唑类镇静巴比妥类物和抗胆碱能药物(减少东莨菪碱的使用,一般尽量使用阿托品
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