休克--第三组课件.pptxVIP

休 克14级临床二班第三学习小组范宪双 尹筱鹏 周玉霞 谌香梅万磊 王三泉 杨博华定义(Definition)：“ 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。”1、休克早期的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋微A后微A毛细血管前括约肌收缩灌↓ ↓前阻力↑↑＞收缩后阻力↑流↓微V舒张A-V吻合支真毛细血管网血流↓组织缺血缺氧酸中毒血管反应性↓高K+血管扩张灌多内啡肽、激肽类、腺苷NO、TNF扩张血管血管通透性↑微循环淤滞组胺、内毒素PAFLTB4IL-1血液浓缩血管堵塞流少细胞粘附聚集血流减慢2、休克期的机制3、休克后期的机制酸中毒N0↑微血管麻痹性扩张氧自由基↑不灌不流血液流动学的改变DIC形成凝血系统激活TXA?-PGI?3、DIC形成的机制休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。血液流变学的改变凝血系统的激活抗凝物质释放减少TXA2/PGI2平衡失调单核吞噬功能下降内皮细胞损伤导致血栓调节蛋白含量减少；同时也导致内皮细胞合成分泌的乙酰肝素释放减少，导致机体的抗凝血酶功能下降。缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统；创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统；休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失调休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生DIC“弥散性血管内凝血（DIC)是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现是出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血，是一种危重的综合征。”休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。特点痉挛、收缩；前阻力?后阻力；少灌少流，灌少于流。微血管收缩反应?，扩张，淤血；多灌少流，“灌”?“流”。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。 H+?，平滑肌对CA反应性?； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。患者张×，男，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天于2003年12月8日入院。患者5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 发热38.5～39.5℃，自服 “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊, 门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。体格检查：体温36.5 ℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压 70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。实验室检查： 血常规：WBC：16×109/L（正常 4-10×109)，N：92%(正常 50%-70%)，L：8%(正常 20%-40%)，Hb：114g/L（正常 110-170g/L），RBC：4.32×1012 /L（正常3.5-5.5×1012/L），PLT：40×109/L（正常 100-300×109/L）痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染凝血功能检查：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L）DIC相关检查：D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2），复方丹参40 ml加入5% 葡萄糖 500 ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出