病理生理学14幻灯片.pptVIP

利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 (二) 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion) 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。 (2) 胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ Ca2+ K+ 肾上腺素 + ?受体 腺甘酸环化酶激活 ATP cAMP H+ 心肌收缩 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 (3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 4. 心肌肥大的不平衡生长 (Imbalance growth of myocardial hypertrophy) －－肥大心肌发生衰竭的基础 心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少 肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降 心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 心室舒张势能减少 心肌收缩减弱 心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积（p-V）曲线 ∵ 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻 →心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化↑→ 肺V压↑→肺瘀血、肺水肿 所以dv/dp→↓诱发 或 加重心力衰竭。 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 第五节 心功能不全的代偿机制 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 心输出量↓ 神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 血流重新分布 去甲肾上腺素大量释放 外周血管收缩 血压上升 组织缺血缺氧缓解 心肌收缩 心输出量 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Ag II 醛固酮 钠水重吸收 血浆容量 ET 交感－肾上腺髓质系统 缺血缺氧 ? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注 快速作用 慢速作用 ? 促进心肌的肥大 心内代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 1. 心率加快 机制 压力感受器传入冲动 交感神经兴奋 心率 容量感受器兴奋 迷走神经兴奋性减弱 心输出量 心室舒张末期容积 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足 2 .心脏扩张 Frank-Starling定律 肌节初长 1.7 收缩力 0 2.1 2.2 3.65 ?m Lmax Normal 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 3. 心肌肥大 心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加 心肌肥大的种类 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因