超声诊断基础及肝胆胰脾超声教学课件.ppt

超声诊断基础及肝胆胰脾超声教学课件.ppt

  1. 1、本文档共165页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
脾血管瘤 脾脓肿 脾肿大 内部见无回声区 边界清,呈高回声带 病灶内可见光团、光点 抗感染治疗有效 脾囊肿 脾内单个或多个无回声区 边界清 壁光滑 后方回声增强 脾梗死 脾实质内单个或多个低回声区 楔形或不规则形 内部回声:蜂窝状或不均匀高回声 坏死液化:呈无回声 陈旧性梗死:回声增强,有声影 脾梗死 * 慢性胆囊炎 病理与临床 多与胆道结石并存, 反复发作使胆囊壁增厚、囊壁纤维增生及炎细胞浸润,使得收缩功能消退,最后胆囊体积缩小。 慢性胆囊炎 胆囊缩小或正常 胆囊壁增厚,粗糙,回声增强 常伴结石高回声及后方声影 严重时胆囊无回声区消失 慢性胆囊炎 胆囊癌 病理与临床 多发生于胆囊底部,多为腺癌,80%左右 转移途径主要为局部浸润和淋巴结转移 局部浸润:邻近肝脏 淋巴结:胆囊、肝门周围淋巴结 沿胆道浸润生长 胆囊癌 隆起型:低回声或混合回声的隆起性突出物,呈结节状、或蕈伞状,基底宽,表面不规整 厚壁型:胆囊壁不均匀增厚,内壁不平整 混合型:隆起型+厚壁型 实块型:胆囊无回声区消失,充满低回声或不均匀回声的实性肿块,常伴结石高回声和声影 胆囊癌 胆囊癌 胆囊癌 胆管癌 直接征象 肿块型:胆管内见低回声或高回声,乳头状或不规整,无声影,与胆管壁分界不清 浸润型:扩张的胆管突然狭窄或中断,无明显肿块 间接征象:病变以上胆道系统扩张,肝门区淋巴结肿大,肝大,肝内转移灶 胆管癌 扩张的胆总管突然狭窄 胰腺的超声检查 检查前准备:禁食8小时以上 仰卧位或半坐卧位,必要时可饮水500~800ml 正常胰腺:均匀细小光点,稍强于肝 胰头前后径小于3cm,体尾部小于 2.5cm,主胰管内径小于2mm 急性胰腺炎 病理与临床 多见于青壮年,起病急,血和尿淀粉酶升高。 主要发病原因:胆道疾病 分类:急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎 急性胰腺炎 胰腺增大、增厚 边界不规则,模糊不清 内部回声强度减低或回声增高 胰管扩张 胰腺假性囊肿 慢性胰腺炎 胰腺增大、或缩小 轮廓不规则、不清晰 内部回声增强、不均匀 胰管不规则扩张 常合并结石强回声 假性囊肿 胰腺癌 病理与临床 原发性和继发性 早期难发现,癌肿瑜周围正常组织物明显分界,可伴有出血坏死、胰管扩张 早期发生转移,主要途径为淋巴转移和直接浸润,其次为血行转移 胰头发生率最高,伴黄疸 胰腺癌 原发性和继发性 转移途径:淋巴转移和直接浸润,其次是血行转移 胰腺头部常见 胰腺癌 胰腺局限性增大 肿物边界欠清、轮廓不规整,可见蟹足样浸润 胰管中断、扩张 周围脏器受压变窄或移位: 十二指肠、下腔静脉、胆总管 胃、脾、左肾 远处转移 胰腺癌 胰腺癌 脾的超声检查 正常脾脏 略呈半月形 包膜呈光滑的细带状 内部呈均匀中等回声 大小长11~12cm宽7cm,厚4cm 脾外伤 包膜下血肿: 脾大小、形态正常 包膜下见扁长形无回声区 脾破裂: 脾大、包膜中断 脾实质内见不规则高回声或无回声 脾周血肿:低回声或无回声 腹腔内积血:无回声区 脾外伤 脾血管瘤 边界清,边缘锐利 高回声病灶 内部见网格状回声 彩色多普勒:内部无血流信号,周边见血管绕行 CDFI病灶周边见血流信号 右前叶(1.5cm) 早期动脉相,病灶内未见增强(造影28秒) 门脉相,病灶内未见增强(造影46秒) 实质相,病灶内未见增强(造影130秒) 肝脓肿(hepatic abscess) 早期:边界欠清的低回声区或等回声区 边缘不整,内部和周边可检出低速血 流信号 液化不全期:无回声区或混合回声区 内有粗大光点 典型脓肿:厚壁无回声区,内见细小光点 无血流信号 肝脓肿 肝脓肿 肝脓肿 肝脓肿 肝囊肿 肝内圆形或椭圆形无回声区 边界清,壁薄 后壁和后方回声增强 脂肪肝 正常含脂肪约5% 声像图:肝大、边缘圆钝,回声增多、增强,光点细密,回声强度逐渐减弱,肝内管道模糊,肝肾对比增强 肝硬化 病理与临床 肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生,使得肝小叶结构和血液循 环途径逐渐被改建,肝变形变硬导致肝硬化 肝硬化 肝脏形态失常:体积小 表面不光滑:锯齿状、凹凸状 内部回声:弥漫增粗、增强,网状 肝静脉迂曲、闭塞 门脉高压征象:门脉粗,脾大 门脉血栓 侧支循环开放:胃底及食管静脉、脐静脉 肝硬化 腹水:晚期,胆囊壁水肿

文档评论(0)

a13355589 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档