《败血症课件》.ppt

1.血常规： 1).白细胞增多，一般在(10-30)×109/L， 伴有核左移，中性粒C增高且含有中毒颗粒， 2). 嗜酸性粒细胞减少或消失， 3). WBC计数正常甚至下降可见于G—败血症,但N仍增高。 2.病原学检查 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。 2). 培养方法: 普通培养，厌O2，高渗及 真菌培养。 3). 血培养要点： ①使用抗生素以前； ②在寒战、高热时抽血； ③多次抽血，婴幼儿＞5ml/次， 成人＞10ml/ ④药敏试验。 3.其他检查 1). Limulus Lysate Test (LLT):可检测G—败血 症中的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌； 2).出现脏器损害时，行相关检查； 3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查； 4).若疑有心内膜炎时行心脏超声。 诊断 DIAGNOSIS 1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显增高，而不局限于某一系统的急性感染时。 2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。 败 血 症 SEPTICEMIA 概述 1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征，是一种严重 的血流感染。 2. 菌血症：细菌在血流中短暂出现的 现象，一般无明显毒血症症状。 3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。 概述 4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上 符合以下两条或两条以上者： ①体温38℃或36℃； ②心率90次/分； ③呼吸20次/分,PaCO24.3Kpa(32mmHg)； ④WBC1.2×109/L或未成熟10%。 概述 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2 概述 脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS） Sepsis: septicemia + SIRS 概述 感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。 概述 菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS) 轻 严重 危及生命 几乎不可逆转 病原学 ETIOLOGY G+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌 3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(5%): 李斯特杆菌 病原学 ETIOLOGY 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。 ETIOLOGY致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（85%） 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G- 发病机制 PATHOGENESIS 1.细菌性因素 2.机体因素 3.致病菌和机体的作用 细菌性因素 1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。 细菌性因素 2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克 机体因素 1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大手术