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咽白喉 隐球菌 菌痢：急性（h-w），粘液脓血便，每日数十次，量少，里急后重，左下腹压痛（结肠），大量白细胞，红细胞 阿米巴痢疾：亚急或慢性（w-m），暗红色果酱样，腥臭，便量多，右下腹痛；含血及粘液，红细胞多，白细胞少 Thank you * 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。 全球约２０亿人曾感染过 ＨＢＶ 其中 ３．５ 亿人为慢性ＨＢＶ感染者 每年约有１００万人死于 ＨＢＶ 感染所致的肝衰竭 肝硬化和 ＨＣＣ。 ２００６年全国乙型肝炎流行病学调查表明 我国１-５９岁一般人群 ＨＢｓＡ ｇ携带率为７．１８％， ５岁以下儿童的 ＨＢｓＡ ｇ仅为０．９６%， 据此推算 我国现有的慢性 ＨＢＶ感染者约９３００万人 其中慢性乙型肝炎患者约２０００万例 * * * HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 * 本图描述开了乙肝病毒（HBV)感染人体过程和cccDNA对感染持久性的关键作用： 乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。 HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下形成共价闭合环状DNA (cccDNA)； 然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。 前基因组RNA进入肝细胞质，作为模板，在HBV逆转录酶和HBV DNA聚合酶的作用下形成子代的部分双链环状DNA，最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。 胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制，这样就形成了病毒不断复制的循环。而且cccDNA半寿 (衰) 期长达35-70天，很难从体内彻底清除，因此它成为了HBV持续感染的关键因素 * * * 据世界卫生组织统计全球HCV的感染率约为3.2%, 估计约1.7亿人感染,每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。 * 肝病面容表现为面部皮肤色泽逐渐变暗，脸色发黑没有光泽弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容；有的患者眼圈周围灰暗尤其明显，有点像“熊猫眼”；有的患者颜面部或鼻尖部出现细小的毛细血管扩张，好像纤细的网络。 “肝病面容”发生的原因与下列因素有关： 　　(1)雌激素因肝功能损害不能在肝脏代谢灭活，血中雌激素增多，从而引起黑色素的沉着； 　　(2)皮肤内酪氨酸酶含量增加，使酪氨酸变成黑色素的量升高； 　　(3)部分慢性乙肝、肝硬化病人肾上腺皮质功能低下，使垂体中间部分泌促黑色素细胞增加，此时伴有唇、口腔黏膜等处均有色素沉着。 * * 正常情况下脐水平线以上的腹壁静脉自下向上经胸壁表脉和腋静脉而进入上腔静脉回流入心脏；脐水平线以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉流入下腔静脉回流入心脏。 判断血流方向：用食指和中指并拢，压迫一段不分叉的曲张静脉，向两端推脐血液使血管空虚，然后交替抬起一指，观察血液从何端流入而使血管充盈，即可判断血流方向。 * 炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。 炭疽毒素损伤血管内皮，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。 * * * 流行性出血热的皮肤出血 多见于腋下和胸背部，常呈条索点状或搔抓样瘀点； 粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点； 眼结膜呈片状出血； 与毛细血管损害有关。 * 恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临