西医内科学急性脑血管病.pptVIP

主要内容 短暂性脑缺血发作 脑梗死 脑出血 蛛网膜下腔出血 图8-3 大脑半球外侧面血液供应 图8-4 脑基底部动脉 有两级神经元组成（上、下运动神经元） 上运动神经元: 胞体：位于中央前回和中央旁小叶前部的锥体细胞 。 轴突：组成皮质脊髓束→脊髓前角运动细胞。 皮质核束→脑干躯体运动核。 下运动神经元： 胞体: 位于脊髓前角和脑干躯体运动核。 前者轴突→ 构成脊神经的躯体运动纤维→躯干四肢骨骼肌。 后者轴突→构成脑神经躯体运动纤维→头面部骨骼肌。 1.皮质脊髓束： 起自中央前回上2/3及中央旁小叶前部的锥体细胞→内囊→脑干→锥体交叉→脊髓侧索→皮质脊髓侧束→前角运动细胞。 小部分纤维不交叉→脊髓前索→皮质脊髓前束→在脊髓交叉至对侧→前角运动细胞 前角运动细胞→脊神经 →躯干四肢肌。 锥体交叉 2.皮质核束： 起自中央前回下1/3的锥体细胞→内囊→脑干→双侧躯体运动核→脑神经→头颈肌。 （面神经核下半和舌下神经核仅受对侧皮质核束的支配） 因此，一侧皮质核束受损，只有对侧面下部肌和对侧舌肌瘫痪．而其余脑神经躯体运动核支配的头颈肌均不受影响。 ①粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层中膜发育异常 受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5~7mm易出血, 3mm较少出血 病因发病机制 2. 发病机制 ②脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动不明诱因可导致破裂 ③动脉炎颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤转移癌侵蚀血管 病因发病机制 2. 发病机制 85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管) 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉分叉40% 大脑前动脉前交通动脉30% 大脑中动脉分支20% 椎基底动脉分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见 大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池脊髓池 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池) 大量出血,颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶 病理病理生理 1. 病理 ①蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构 ICP↑引起 头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 ②动脉瘤破裂冲击作用→ ( 50%患者)意识丧失 ③CSF回流受阻→急性阻塞性脑积水(30%~70%) 血液吸收后脑室可恢复正常 病理病理生理 2. 病理生理 ④血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 ⑤下丘脑功能紊乱(发热\血糖↑\急性心肌缺血\心 律失常 ⑥血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白\5-HT \血栓烷A2(TXA2)\组织胺→血管痉挛脑梗死 ⑦动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征 病理病理生理 2. 病理生理 粟粒样动脉瘤 破裂多发生于40~60岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在10~40岁发病, 男女发生率2:1 临床表现 动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血 动静脉畸形破裂头痛常不严重 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视浮动 病情危笃, 迅速死亡 临床表现 (5) 原发性脑室出血 CT检查--首选 圆形卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应 \脑室铸型(大量积血)\脑室扩张 血肿吸收→低密度囊性变 图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶 辅助检查 1. CT检查 分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血脑梗死 显示血管畸形流空现象 辅助检查 2. MRI检查 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间 ①超急性期(0~2h): T1WI低信号, T2WI高信号 与脑梗死不易区别 ②急性期(2~48h): T1WI等信号, T2WI低信号 ③亚急性期(3d~3w): T1\T2WI均高信号 ④慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号 辅助检查 2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎 辅助检查 3. 数字减影脑血管造影(DSA) 检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现 辅助检查 4. CSF检查 脑压增高 CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活