- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
阿司匹林和氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死83例疗效观察
阿司匹林和氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死83例疗效观察
摘要:目的 :探讨拜阿司匹林与氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法 选择确诊的进展型脑梗死患者166例,随机分为常规治疗组83例,联合治疗组83例,两组均采用常规治疗,包括他汀、促脑代谢药、活血化瘀、神经营养药物等,并对伴发的高血脂、高血压、糖尿病等进行对症治疗。联合治疗组患者用拜阿司匹林200mg和氯吡格雷75 mg口服,每天1次,对照组单用拜阿司匹林200 mg,每天1次,连用30天。在治疗前及治疗过程中进行NIHSS神经功能缺损程度评分。结果 联合冶疗组NIHSS评分第15、30天较治疗前显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 :拜阿司匹林与氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死具有改善症状、降低致残率的良好疗效,且无颅内出血及其他部位出血等不良反应。
关键词:拜阿司匹林 氯吡格雷 进展型脑梗死
进展型脑梗死[1]是指发病时神经功能缺失症状轻微,但呈渐进性加重,在发病48 h内逐渐加重或阶梯式加重,直至出现较严重的神经功能缺损,虽经医疗干预仍难以扼制病情进展,其预后较差。故寻找有效的治疗方法甚为重要。本研究用拜阿司匹林和氯吡格雷联合治疗进展型脑梗死83例,疗效显著,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2002年1月~2013年8月在我科住院的发病1~3天的进展型脑梗死患者166例,所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准[2],并经神经系统定位症状、体征及头颅CT或MRI确诊。随机分为拜阿司匹林和氯吡格雷联合治疗组(联合治疗组)和单用拜阿司匹林治疗组(对照组)(各83例)。(1)联合治疗组:男58例,女25例;年龄45~81岁,平均59.65岁;(2)对照组:男55例,女28例;年龄47~80岁,平均61.05岁。两组病例性别、年龄、治疗前NIHSS评分比较,差异(P0.05)无统计学意义。均无严重肝、肾功能异常或心功能不全等病史;血小板计数(PH)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)含量、活化部分凝血活酶时间(APTT)均正常。
1.2 方法
1.2.1 治疗 常规治疗: 两组患者均采用脑梗死常规治疗(他汀、促脑代谢药、活血化瘀、神经营养药物),并对伴发的高血脂、高血压、糖尿病等进行对症治疗。联合治疗组用拜阿司匹林200 mg和氯吡格雷75 mg,1天1次,对照组单用拜阿司匹林200 mg,每天1次,连续30天。
1.2.2 观察指标 以NIHSS为标准,两组患者入院时行NIHSS评分, 治疗15天、30 天后再行NIHSS评分[3]。
1.2.3 疗效判断标准 (1)基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%,病残程度为0级;(2)显著进步:NIHSS评分减少46%~90%,病残程度1~3级;(3)进步:NIHSS评分减少18%~45%;(4)无变化:NIHSS评分减少或增加在18%以内;(5)恶化:NIHSS评分增加在18%以上;(6)死亡。总有效率=基本痊愈+显著进步+进步例数/患者总数×100%。
2 结 果
2.1 两组临床疗效比较 联合治疗组:基本痊愈 23例, 显著进步32例, 进步 20例, 无变化 6例, 恶化2例,总有效率(90.36%)。对照组:基本痊愈 15例, 显著进步20例, 进步 23例, 无变化15例, 恶化10例,总有效率(69.87%)。联合治疗组明显高于对照组 (P0.05)。
3 讨 论
进展型脑梗死约占缺血性卒中的20%~40%。主要原因包括:(1)年龄偏大 ;(2)入院时间早;(3)动脉狭窄 ,特别是由于颈总动脉至颈内动脉的狭窄部位的斑块增大,阻塞血管;(4)脑灌注不足(常与降压药物应用不当有关);(5)侧枝循环建立不良 ;(6)血管内血栓逐渐增大;(7)血粘度较高 ;(8)某些原因造成的凝血系统或血细胞成分的异常使脑血管内进行性血栓形成。(9)伴房颤等心律失常 ;(10)左心房或心室附壁血栓多次脱落,栓子入脑 ;(11)进行性加重的脑水肿等。比较认同的机制是半暗带不可逆损伤。脑血管狭窄是进展型卒中的高危因素,尤其是大脑中动脉的起始部或主要分枝狭窄,导致脑血流量明显减少、血流速度减慢而引起血栓形成,最终导致脑梗死。由于纤溶系统活性降低,高凝、高脂等状态仍存活,血管闭塞进一步发展,破坏了半暗带的侧枝循环,使闭塞的脑动脉范围扩大,致使部分尚存活的中心区坏死,使症状进一步加重。
进展型脑梗死造成病情进展的原因主要为血栓的扩展或再形成,而血小板聚集为血栓形成的重要危险因素,严重影响缺血性脑血管病的进程。目前只有溶栓治疗、抗血小板聚集和抗凝治疗对脑梗死有肯定的疗效。在急性
文档评论(0)