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视神经脊髓炎和血尿酸水平相关性研究 　　【摘要】目的分析视神经脊髓炎(NMO)患者的血清尿酸水平与临床特点之间存在的相关性。方法选取本院2012年5月~2013年5月收治的25例视神经脊髓炎患者、25例脑血管病患者以及25例健康体检者作为临床研究对象, 运用尿酸酶-过氧化物酶耦联法对所有患者的血清尿酸水平进行检测, 对尿酸与患者病程、病情等方面的相关性。结果NMO组的尿酸明显低于脑血管病组和对照组(P0.05)；女性患者的尿酸显著低于男性(P=0.002)；病程较重组的尿酸显著低于病程较轻的患者(P=0.531)。结论视神经脊髓炎患者的血清尿酸水平降低主要受到患者病情危重程度因素影响。 　　【关键词】视神经脊髓炎；血尿酸水平；相关性视神经脊髓炎(NMO)是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统炎性脱髓鞘病, 也被称为Devic综合征［1］。作者对视神经脊髓炎与血尿酸水平的相关性进行探究分析, 旨在能够为其发病机制提供足够依据, 报告如下。 　　1资料与方法 　　1. 1一般资料选取本院2012年5月~2013年5月收治的25例视神经脊髓炎患者、25例脑血管病患者以及25例健康体检者作为临床研究对象, 其中, NMO组：男10例, 女15例, 年龄15~66岁, 平均年龄(40.4±12.8)岁；脑血管病组：男18例, 女7例, 年龄46~87岁, 平均年龄(64.5±11.8)岁；健康对照组：男13例, 女12例, 年龄24~80岁, 平均年龄(43.5±14.5)岁。排除糖尿病、肾病、痛风患者；排除采血前使用阿司匹林、类固醇激素、速尿以及卡马西平药物。 　　1. 2方法检测患者尿酸, 清晨空腹时, 取患者2 m,外周静脉血, 静置约1 h, 运用4℃温度按照300 r/min的速度离心约10 min, 将血清分离出来；运用尿酸酶-过氧化物酶耦联法对患者的血清尿酸水平进行检测, 使用日立全自动生化仪, 尿酸正常值为150~459 μmol/L［2］。对患者进行采血检测尿酸的过程中, 对患者的病史进行询问, 并对其进行体格检查, 运用扩展残疾状态量表(EDSS)对NMO组患者的病程进行评价。 　　1. 3统计学方法采用SPSS17.0软件进行数据的统计与分析, 计量资料以均数±标准差( x-±s)采用t检验, 组间比较采用χ2检验, P0.05为差异具有统计学意义。 　　2结果 　　2. 1各组患者的尿酸水平对比NMO组：男性尿酸为(298.91± 74.15)μmol/L, 女性尿酸为(198.22±62.63)μmol/L；脑血管病组：男性尿酸为(355.38±50.31)μmol/L, 女性尿酸为(274.52±70.67)μmol/L；对照组：男性尿酸为(340.34±58.24) μmol/L, 女性尿酸为(243.27±60.66) μmol/L；NMO组的尿酸明显低于脑血管病组和对照组差异有统计学意义(P0.05)。 　　2. 2NMO组患者的尿酸和临床特点具有的相关性分析根据临床特点对NMO组进行亚组分析, 女性患者的尿酸显著低于男性(P=0.002)；将EDSS量表5分作为分界, 病程较重组的尿酸显著低于病程较轻的患者(P=0.531), 详见表1。 　　表1NMO组患者的尿酸和临床特点具有的相关性( x-±s) 　　组别 n 尿酸 t P 　　性别 男 10 298.91±74.15 4.357 0.002 　　 女 15 198.22±62.63 　　病程 3年 12 225.63±6.30 0.628 0.531 　　 ≥3年 13 211.28±64.12 　　EDSS 5分 14 241.01±63.21 2.138 0.039 　　 ≥5分 11 195.49±83.71 　　 　　3讨论 　　视神经脊髓炎具有急性起病或者亚急性起病的特点, 患者伴有单眼失明或者双眼失明的症状, 其前周或者其后数周伴有横贯性或者上升性脊髓炎［3］。目前, 其发病机制不明确, 大多数情况下, 认为其受到遗传素质、种族差异等因素影响, 常见视神经与脊髓损害, 其属于一种较为严重的单相病程疾病, 大多数病例则呈复发病程［4］。视神经脊髓炎患者主要为5~60岁人群, 男女均可发病［5］。其主要特征性表现为急性横贯性、播散性脊髓炎、两侧同时发病以及相继发生的视神经炎, 易在短时间内连续性出现, 病情进展较为迅速, 易复发, 严重者导致患者截瘫、失明。氮类、活性氧受到神经系统炎症、轴突损伤以及脱髓鞘等方面因素影响。尿酸是一种内源性抗氧化剂, 能够有效降低组织损伤。过氧化氮能够诱发出现比较严重的原发性轴索损害, 导致髓鞘发生变性。相关文献表明, 进行的实验性变态反应脑脊髓炎动物