运动和红细胞免疫研究进展.docVIP

运动和红细胞免疫研究进展 　　中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2013）01-000-02 　　摘 要 自1981年Siegel提出细胞免疫系统的新概念以来[1]，红细胞免疫在运动医学与运动人体科学领域引起了广泛关注。红细胞不仅作为人体血液中重要的组成成分，在人体免疫系统中也发挥着举足轻重的作用。本文对红细胞免疫功能、测定方式进行说明的同时，也对近年来运动对红细胞免疫的影响做进一步的概括。 　　关键词 运动 红细胞 免疫研究 　　一、红细胞的免疫功能 　　国内外对红细胞的免疫功能做了大量研究，现在已经趋于成熟。红细胞重要的免疫功能与自身免疫物质是分不开的。红细胞主要的免疫物质有：补体受体CR1、淋巴细胞功能抗原-3、人类补体膜辅助因子蛋白、过氧化酶、过氧化物歧化酶、降介加速因子、I因子、红细胞免疫粘附抑制因子、红细胞免疫粘附促进因子。其免疫作用主要有以下几点。 　　（一）粘附、清除免疫复合物 　　红细胞免疫功能重要的物质基础是补体受体CR1，即红细胞C3b|C4b受体[2]。正常红细胞表面 CR1 能够黏附抗原—抗体—补体形成的免疫复合物以及抗原补体复合物。CR1是单链糖蛋白，在红细胞膜上成簇存在，它可以与循环免疫复合物（CIC）中的C3b可逆结合，这种结合受CR1浓度的影响。结合免疫复合物以后的红细胞（RBC-IC）随血液到达肝、脾后，肝、脾中的巨噬细胞的CR1浓度比红细胞的高，可将IC从低浓度CR1的红细胞上夺取过来，进行吞噬。红细胞与IC分离后重新进入血液。此外，CR1通过免疫复合物抗体的Fc段与吞噬细胞的Fc段受体结合，增强吞噬细胞的吞噬作用[3]。因此，CR1的桥梁作用使红细胞在粘附、清除免疫复合物时起重要作用。 　　（二）发挥自身免疫效应 　　红细胞膜上的CR1与C3b结合后，自身释放某些酶（比如过氧化物酶和氧化酶）杀伤红细胞表面的微生物。 　　（三）参与特异性免疫与非特异性免疫调节 　　红细胞上的免疫物质通过特异性或非特异性免疫参与调控。红细胞不仅对抗原呈递、加工，还可产生NK细胞增强因子，增强NK细胞的毒效应，在抗感染、抗肿瘤及保护机体重要蛋白质和DNA免遭氧化损伤中其重要作用[4]。红细胞促进T淋巴细胞产生IL-2受体，增强T淋巴细胞的免疫功能。此外，红细胞促进B 细胞增殖和免疫球蛋白Ig的合成，这种作用是同LFA-3与T细胞的CD3分子相互作用，T 细胞的CD3分子增强B细胞应答。 　　（四）参与自身细胞因子产生的调控 　　体外实验表明，红细胞可促进自身单个核细胞产生IL-2、IL-3，集落刺激因子，IL-6，IL-8a，肿瘤坏死因子，IL-1等细胞因子[5]。其主要机制是红细胞膜表达的CD58分子，是单个核细胞表面CD2分子的天然配体，二者结合是红细胞具有调控作用的主要物质基础。红细胞上存在大量IL-8受体（即Duffy血型抗原），该受体能将血中的IL-8等趋化因子迅速地从血浆中清除掉，IL-1、IL-6 和TNF等炎症细胞因子的作用必须以IL-8因子为中介。因此，内环境中IL-8分子的浓度与炎症发生的快慢及严重程度有重要关系。 　　三、红细胞免疫测定的指标 　　（一）红细胞C3b受体花环实验 　　红细胞C3b花环率主要测定红细胞C3b受体（即CR1）的活性，根据其活性变化反映红细胞免疫功能的状况。CR1在红细胞发挥粘附清除功能时发挥重要作用。因此CR1的活性的高低是反映红细胞免疫能力强弱的一个敏感且具有代表性的指标。C3b一方面共价结合与抗原或免疫复合物，另一方面有作为配体与细胞表面的受体CR1相结合，触发免疫细胞对异物及抗原的黏附和清除[6]。红细胞 C3b受体花环率主要测定其活性，根据其活性的变化反映红细胞免疫功能的状况。 　　（二）红细胞免疫复合物花环率 　　红细胞免疫复合物花环率主要测定红细胞黏附免疫复合物的能力，并间接反映出循环免疫复合物的水平变化。免疫复合物可以激活补体，产生的C3b转脂反应后可以嵌入到免疫复合物网络结构中形成红细胞免疫复合物，并被红细胞CR1识别、粘附。形成的免疫复合物占据CR1的位点，所以红细胞免疫复合物实验结果反映的是免疫复合物通过CR1-C3b联结结合于红细胞上的情况。形成的免疫复合物越多红细胞的免疫能力越低。 　　四、不同强度运动对红细胞免疫的影响 　　（一）长时间大强度运动与红细胞免疫 　　长时间大强度运动使红细胞免疫力下降。裴新贞等[7]得出的结论：长时间大强度运动后，SD大鼠的红细胞免疫粘附功能下降。可能的原因是长时间剧烈运动时，机体处于高氧状态，氧自由基过多，使红细胞结构受损，红细胞流变性发生变化。大强度的运动使血液中β-内啡肽增多，而红细胞上有β-内啡肽受体即阿片肽。实验证明，β