嗅觉传导通路形态学的研究的现状.docVIP

嗅觉传导通路形态学的研究的现状 　　摘要：嗅觉是人体十分重要的感觉功能，具有辨别气味、识别环境等作用，嗅觉功能的障碍会造成生活质量明显下降，甚至可以造成精神上的压抑或者忧郁。但是，迄今为止人们对嗅觉结构与功能的了解和研究较视觉、听觉和触觉相对滞后。近年来随着MRI硬件设备与软件技术水平的快速发展，越来越多的学者利用MRI对嗅球和嗅束以及嗅觉相关区域的脑皮质体积进行测量，以探讨嗅觉的传导通路。 　　关键词：嗅觉传导；形态学；现状 　　1嗅觉传导通路 　　嗅觉传导开始于鼻腔内嗅黏膜，嗅粘膜由嗅上皮和固有层组成，主要分布于鼻腔顶中部、鼻中隔上部及鼻腔外侧壁，嗅上皮中的嗅细胞周围支末端膨大形成带纤毛的嗅泡，中枢支形成嗅丝。嗅丝组成嗅神经，穿过筛骨筛孔进入颅内的嗅球，嗅球位于颅前窝底部筛板之上、大脑额叶下方，嗅球内的主要结构包括僧帽细胞、丛状细胞、丝球小体、嗅神经纤维、多种类型的中间神经元等，嗅神经首先与丝球小体的树突形成突触关系，嗅觉信号再经僧帽细胞和丛状细胞轴突组成的嗅束传导至嗅觉初级中枢。嗅觉初级中枢包括嗅结节，杏仁核，前嗅核，梨状皮质，内嗅皮层，嗅周皮质。前嗅核主要作用是协调双侧大脑半球对嗅觉信号的处理。动物的嗅结节体积很大，嗅结节在人类已经基本退化。杏仁核是处理嗅觉情感信息的主要结构。梨状皮、嗅周皮质、内嗅皮层与海马结构紧密相连，参与嗅觉的认知功能。嗅觉高级中枢包括岛叶前腹侧部分，眶额回皮质。Kolb等[1]认为有两条通路可以到达嗅觉高级中枢，一条是直接投射到嗅觉高级中枢，另一条是通过下丘脑背内侧核投射到嗅觉高级中枢。 　　引起嗅觉功能障碍的因素有很多，包括正常老化、头部外伤、上呼吸道感染、帕金森病、阿尔茨海默病、精神分裂症等等。但是导致嗅觉功能障碍的根本原因至今尚未有明确的定论。一些学者通过分析嗅觉相关脑区脑皮质形态的改变与嗅觉功能的相关性，并发现了许多有趣的联系。 　　2嗅球和嗅束的MRI体积测量 　　2.1健康成人嗅球体积测量 嗅球（Olfactory bulb，OB）及嗅束（Olfactory tract，OT）是嗅觉刺激进入嗅觉相关脑皮层的必经之路。一些研究者应用MRI技术对嗅觉功能正常的志愿者进行嗅球及嗅束的体积测量。Buschhuter 等[2]应用MRI技术，对125例（平均年龄：19～79岁）嗅觉功能正常的志愿者进行OB体积测量，结果表明双侧OB体积与年龄呈负相关。Yousem 等[3]应用MRI技术对36例（平均年龄：22～78岁）嗅觉功能正常的健康志愿者进行嗅球及嗅束（ORTs）的体积测量，结果显示ORTs体积在40岁之前随着年龄的增长而增大，在40岁之后随着年龄的增长而减小。 　　2.2上呼吸道感染伴嗅觉功能异常患者嗅球体积测量 大部分上呼吸道感染患者都会伴有嗅觉功能的异常。Rombaux等[4]应用MRI技术，对26例上呼吸道感染并伴有不同程度嗅觉功能异常的患者进行OB的体积的测量，结果表明嗅觉功能完全缺失患者OB体积大于嗅觉功能部分缺失患者OB体积。Muelle等[5]的研究结果表明上呼吸道感染后伴有嗅觉功能障碍的患者OB体积明显小于健康志愿者OB体积。Rombaux等[6]应用MRI技术，对122例上呼吸道感染后伴不同程度嗅觉功能障碍的患者进行OB体积的测量，结果表明嗅球体积与嗅觉功能具有相关性。 　　2.3外伤伴嗅觉功能异常患者嗅球体积测量 外伤常可导致嗅觉功能异常。Doty等[7]应用MRI技术，对外伤后伴不同程度嗅觉功能异常患者与健康志愿进行OB体积测量，结果表明外伤组OB体积明显小于正常组。Yousem等[8]的研究结果表明，外伤后嗅觉功能完全缺失患者的ORTs体积明显小于外伤嗅觉功能患部分缺失患者。 　　2.4精神分裂症伴嗅觉功能异常患者嗅球体积测量 许多研究者发现精神分裂症患者嗅觉功能明显降低。Turetsky等[9]应用MRI技术，对26例伴有嗅觉功能异常的精神分裂症患者及22例性别、年龄相匹配的健康志愿者行MRI扫描并手工测绘OB体积，结果表明伴有嗅觉功能异常的精神分裂症患者OB体积明显小于健康志愿者，该研究表明精神分裂症患者的嗅觉功能异常可能与OB体积的减小有关。Turetsky的研究亦表明，伴有嗅觉功能障碍的精神分裂症患者OB体积均较正常人减小。 　　2.5阿尔茨海默病伴嗅觉功异常患者嗅球体积测量 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，病理研究显示阿尔茨海默病（AD）患者OB体积减小、前嗅核神经元数量减少。伍建林等[10] 对14例伴有嗅觉功能障碍的阿尔茨海默病（AD）患者（平均年龄：57～85 岁）和25例健康志愿者（平均年龄：52～81 岁）进行全脑MRI扫描，并在高分辨图像上手工测绘OB轮廓，各层面内OB面积乘以层厚相加得到OB体积，结果显示阿