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冠状动脉钙化及旋磨术的研究进展 　　［关键词］ 冠状动脉钙化；动脉粥样硬化；旋磨术 　　中图分类号：R54 文献标 识码：A 文章编号：1009_816X(2010)06_0460_02 　　DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.06.23 　　 　　冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary artery disease,CAD）是一种高发病率、起病隐匿 的疾病。冠状动脉造影作为诊断冠心病的金标准，对于血管管腔的狭窄程度较敏感，却不能 反映出动脉粥样硬化斑块的性质。冠状动脉钙化(Coronary artery calcium,CAC)和动脉粥 样硬化之间存在着密切关系。病理研究证实钙化现象仅发生于血管粥样 硬化的病变处，并且贯穿于整个动脉粥样硬化病理过程［1］。通过检验并量化冠状 动脉的钙化病变，能够早期诊断并预防冠心病的发生。 　　 　　1 动脉粥样硬化斑块的特点 　　 　　动脉粥样硬化(artherosclerosis)是血管内膜局灶性的增厚，形成具有不对称性和偏心性特 点的斑块。斑块主要由脂纹(fatty streak)发展而来，在年轻人的血管壁上即可出现。脂纹 主要由巨噬细胞(macrophage)和少量的T细胞构成。血脂中的低密度脂蛋白可沉积在血管内 皮下，被巨噬细胞所摄取，形成泡沫细胞(foam cell)后大量聚集。在此基础上，逐渐产生 粥样斑块。在粥样斑块的中心，是泡沫细胞和细胞外脂滴共同构成核心区域。脂核外部是由 平滑肌细胞和富含胶原的基质共同组成的纤维帽所包围。T细胞、巨噬细胞和肥大细胞（mas t cell）在斑块的边缘区域富集，通过激活或产生炎症细胞因子参与斑块的增生［2］ 。 　　 大量的研究表明［3］，急性冠脉综合征的发生率同冠状动脉造影所提示的冠状动脉 管腔内径 狭窄程度，二者之间并不完全成线性关系。急性心血管事件的发生更多是同冠状动脉粥样硬 化斑块的不稳定性有关。斑块的破裂和内皮的糜烂是发生急性冠状动脉综合征中最重要的两 个原因［2］。在此基础上，继发血栓的形成，导致急性心肌缺血发生。所以如何早 期识别不稳定斑块是预防急性冠脉综合征的重点。 　　 　　2 冠状动脉钙化产生的机制 　　 　　 早在300多年前Thebesius首先观察到冠状动脉的钙沉积现象。早期，钙沉积现象被认为是动 脉粥样硬化病变过程中的一种退化形式。近年来的研究［4］发现非肝脏性含γ羟基 谷氨酸蛋 白，如骨钙素，对羟磷灰石具有高度亲和力，可主动地参与血管壁钙的运送。这一机制可能 是冠状动脉钙化的关键。骨桥蛋白常出现在骨骼钙化过程中。在产生了钙化的动脉粥样硬化 病变中发现骨桥蛋白及其mRNA。这提示冠脉钙化同新骨产生具有类似性和相关性［5］ 。在人 类钙化斑块中还发现有骨骼形成蛋白_2a mRNA，这是成骨细胞分化的一种有力的因素。纵观 整个病程，其中涉及到许多与新骨生成和钙化有关的蛋白。当发生动脉粥样硬化时，泡沫细 胞和平滑肌细胞可以加速这些蛋白的产生。 　　 动脉粥样硬化的钙化程度与年龄呈相关性。根据其流行病学调查［6］：钙化情况可 出现于 20多岁的年轻人。这种出现在年轻成人的钙化病变，多为脂质小体中出现结晶钙的聚集。男 性在50岁以后，女性在60岁以后，钙化程度开始显著增加。 　　 Beckman［7］等通过血管内超声（IVUS）技术对冠心病患者罪犯斑块进行评估，发现 引起急性 冠脉综合征的犯罪狭窄斑块中钙成分含量相对较少。由此推测钙化病变可能具有稳定斑块的 作用。由于钙化组织中缺少具有增殖能力的血管平滑肌细胞，所以钙化病变在血管成形术后 再狭窄的发生率相对较低。也有研究认为：粥样斑块进展的早中期，钙化却能使粥样斑块脆 性显著增加，容易导致急性冠脉事件的发生。大范围冠状动脉发生钙化时，血管易于破裂的 可能性较小。但在Huang［8］等人的研究发现：与明显加强脂质池的剪切应力相比， 钙化不会 增加典型破裂斑块纤维帽的剪切应力，它也似乎不会减轻粥样斑块的稳定性。通过血管内超 声（IVUS）观察，存在钙化的粥样斑块病变都相对稳定。当斑块钙化发展为厚的钙化帽时， 其僵硬度同正常血管壁或无钙化的病变相比约大5倍。随着钙化病程逐步加重，钙化帽与 周围内膜之间应力显著增加。斑块破裂常出现在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。 所以斑块钙化和斑块破裂二者之间的关系目前尚不完全明确。 　　 临床研究表明［9］：冠状动脉钙化与冠心病发病率之间存在相关性。即使在调整了 如高血 压、糖尿病、吸烟等已知的经典的危险因素后，这种相关性依然很强。所以冠状动脉钙化可 以被看做是心血管事件评估中强有力的独立预测因子。通过对大量无症状冠心病患者长期的 随访，研究表明：冠状动脉钙化和传统危