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急性重症胰腺炎机制的研究 　　摘要：急性重症胰腺炎（SAP）是消化科高危急腹症之一，是由胰酶的原位激活导致胰腺及周围组织急性化学性反应。SAP是一个多系统的疾病，可累及远处多个器官损伤，发病机制复杂。除传统的 “共同通道学说”、“自身消化学说”外，近年来研究者提出了一些新的观点及学说如：微循环障碍学说、腺泡内钙超载、肠道细菌移位、高脂血症因素、细胞因子学说、炎性介质学说等多种观点。现就SAP的发病机制研究进展综述如下。 　　关键词：急性重症胰腺炎；发病机制 　　SAP的发病机制未能完全阐明，目前一致认为胰液的逆流和胰酶过度分泌损害胰腺组织，导致出现全身炎性反应和（或）出现持续 　　48 h以上器官功能衰竭。 　　1 胰酶自身消化学说 　　由于胆道或十二指肠出现梗阻，胰酶过度分泌，使胆汁、胰液等消化液逆行返流和胰管内压升高。胰腺破裂后胰液外溢，直接导致胰腺及周围组织的充血、水肿甚至坏死。一般生理情况下，胰腺腺泡细胞合成溶酶体水解酶和消化酶原，但它们是相互隔离的，最终分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体，都是无活性状态的酶原，胰腺中还存在中性胰蛋白酶、抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等蛋白酶抑制剂使得胰液中少量激活的胰酶也能被抑制；另外，正常情况下胰腺组织与胰管之间存在压力差使得胰液不会倒流回胰腺组织，但当各种原因引起Oddi括约肌收缩时，胆汁反流引起胰酶原位激活。在SAP动物模型中，由