临床医学概要上感copd ppt课件培训讲学.pptVIP

* * 死亡率: --COPD在全世界的死亡原因中居第4位。 心脏疾病 脑血管疾病 急性呼吸道感染性疾病 COPD、HIV/AIDS --在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。 --2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病 * * ●慢性支气管炎（慢支）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。 ●肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 * * ●哪些情况可诊断为COPD？ 1.具有气流受限的慢性支气管炎 2.具有气流受限的肺气肿 3.具有气流受限的慢支合并肺气肿 4.气流受限为不可逆的支气管哮喘： 支气管哮喘合并慢支 支气管哮喘合并肺气肿 支气管哮喘合并慢支和肺气肿 * * 一、病因和发病机制 一）病因： 1.吸烟：比不吸烟者高2-8倍 2.感染：病毒、细菌 3.职业性粉尘和化学物质 4.空气污染：雾霾 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶增多，抗胰蛋白酶减少） 6.其他：氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调 * * 蛋白酶 蛋白酶抑制剂 ？ CD8+ 淋巴细胞 吸烟 ? O2 / H2O2 / OH 肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4） 嗜中性粒细胞 嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 ?-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS 肺泡壁破坏 （肺气肿） 粘液分泌亢进 （慢性支气管炎） 二）发病机制 ? * * 有害颗粒 和气体 肺部炎症 抗氧化剂 氧化应激 COPD 修复机制 蛋白酶 抗蛋白酶 宿主因子 发病机制 * * 三）病理 1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。 --上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。 --支气管腺体增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。 --肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 肺气肿 * * 活动减退 健康状况下降 COPD的临床病程：疾病进展 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气 气促 健康相关生活质量变差 COPD 运动能力降低 致残 疾病进展 死亡 急性加重 * * 通气障碍 功能障碍 活动受限 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程 * * 二、临床表现 （一）.症状：起病缓慢、病程较长。 1.☆慢性咳嗽 晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。 ☆咳痰 多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨痰多。急性期痰增多，可有脓性痰。 2.☆气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。 ☆喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 ☆ 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 * * （二）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征: 视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音。 * * （三）、COPD严重程度分期 ☆1.急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。 ☆2.稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短 等症状稳定或症状轻微。 * * （四）、并发症 1.慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 2.自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 3.慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 * * 三、实验室检查 1.肺功能检查 判断气流受限主要客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1）FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1