凝血和抗凝血平衡紊乱 ppt课件培训讲学.pptVIP

——佛山科学技术学院;;凝血因子被激活引发凝血过程。;凝血酶;内源性凝血系统;外源性凝血系统（组织受损释放组织因子TF）;1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 凝血酶的形成 3.纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成;二、抗凝系统;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类;;三、纤溶系统;纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。; 血管内皮细胞对血液凝固过程的调节 ; 合成大部分凝血因子，又参与其灭活 合成蛋白C、AT-Ⅲ等抗凝物质;小结;第二节 弥散性血管内凝血; 有关DIC的实验及临床研究历史可以追溯到100多年前。? 由于对DIC本质认识的不断深入，它的名称也不断变化。曾使用过的名称有，消耗性凝血病、去纤维蛋白综合征、血管内溶血纤溶综合征、弥漫性血管内凝血等。自1973年以来，国内外命名趋向统一，弥散性血管内凝血(DIC)逐渐成为通行的、规范的名称。?; DIC不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的——种并发症。DIC发病可呈急性、亚急性和慢性经过，病变范围可以是全身性的，也可以局限于某个器官。大多数DIC发病急、发展快、病情复杂、诊断困难、预后差、死亡率高，备受基础研究及临床工作者的高度重视。? ; 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查：Hb70g/L，RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?12/L）外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L)，纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒(12~14)鱼精蛋白副凝试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 ; 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起??管内微血栓形成，消耗了大量凝血因子和血小板引起继发纤溶亢进，使患者出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.;DIC的本质：凝血功能异常;一、DIC的原因和发病机制;（二）DIC的发病机制; 从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量的组织凝血活酶（Ⅲ因子）进入母体循环内，激活凝血系统，导致DIC。;链球菌; 以上病因损伤内皮细胞，使胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统。;1.RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集（如大量异型输血） 2.WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF（急性白血病化疗或放疗后） 3.PLT激活、粘附、聚集，促进凝血;1.急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 2.蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 3.肿瘤细胞分泌促凝物质 4.羊水中含有组织因子样物质;DIC发生机制;二、影响DIC发生发展的因素;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF; 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱;休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损;三、DIC的分期;四、实验室检查; “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验;;高凝期特点;消耗性低凝期;继发性纤溶亢进期;五、DIC的功能代谢变化;（二）器官功能障碍;（三）休克;（四）贫 血;六、DIC防治的病理生理学基础;典型病例; 胎盘早期剥离是指妊娠20周后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离胎盘早期剥离是妊娠晚期严重并发症。中国报道其发病率为0.46%～2.1%。 主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小出血停止后血液很快凝固，临床多无症状；若剥离面积大，继续出血形成胎盘后血肿，使胎盘剥离部分不断扩大此时因胎儿尚未娩出，子宫不能收缩，故不能起止血作用。; 诊断：胎盘早期剥离、DIC（继发性纤溶亢进期）、休克 DIC的诊断依据：①具有DIC的病因和诱因：病因——胎盘早期剥离，诱因——