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藏药莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位研究-中西医结合临床专业论文
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本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成 果。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发 表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标 明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
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日期: 年 月 日
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学位论文作者签名: 指导教师签名:
日期: 年 月 日 日期: 年 月 日
青海大学
青海大学硕士学位论文
摘要
摘要
目的:本文通过实验对藏药莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury -MIRI)的可能有效部位进行探讨研究。
方法:通过粗提、溶解、加热、过滤等办法提取藏药莪达夏醇提物、氯仿部 位和乙酸乙酯部位;再将已适应性饲养一周的 100 只 SD 大鼠,随机分为:模型 组、假手术组、对照组、醇提物高剂量组、醇提物中剂量组、醇提物低剂量组、 氯仿高剂量组、氯仿低剂量组、乙酸乙酯高剂量组、乙酸乙酯低剂量组等共十 组。每组每天早 9 点各进行一次灌胃,持续十天后,通过将大鼠冠状动脉的左 前降支进行结扎,使之缺血 30min 构建大鼠 MIRI 模型。解除结扎后进行再灌注 40 分钟,从大鼠腹主动脉中抽血并离心,切除心肌缺血部位,检测血清中乳酸 脱氢酶 LDH、肌酸激酶 CK 的含量,超氧化物歧化酶 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px 的活性、丙二醛 MDA 的含量;心肌组织中一氧化氮 NO 的含量、一氧 化氮合酶 NOS 及诱导型一氧化氮合酶 iNOS 的活性,并观察大鼠心肌缺血再灌 注损伤后的心肌组织超显微结构的变化。
结果:⑴与模型组相比:醇提物高中低剂量组、氯仿高低剂量组以及乙酸乙 酯高低剂量组七组均可明显降低结扎冠状动脉所致缺血-再灌注损伤大鼠的导 联心电图 ST 段的升高(P0.01);降低血清中 LDH 和 CK 的释放(P0.05);明 显增强心肌组织中 GSH-Px 活性,增强 SOD 活性和降低 MDA 含量(P0.05, P0.01);抑制大鼠心肌中的 NOS 和 iNOS 活性(P0.05,P0.01)及降低 NO 水平(P0.05,P0.01)。⑵醇提物、氯仿部位和乙酸乙酯部位降低 ST 段幅度、 降低 LDH 和 CK 释放水平、增强 GSH-Px、SOD 活性和降低 MDA 含量的程度 以及抑制 NOS、iNOS 活性和降低 NO 含量的水平均与灌胃剂量的高低成正比。
⑶与醇提物高剂量组相比,氯仿高低剂量组和乙酸乙酯高低剂量组在降低 ST 段 上有统计学意义(P0.05);氯仿高低剂量组降低 LDH 和 CK 的释放有意义
I
(P0.05),乙酸乙酯高低剂量组降低 LDH 的释放有显著性差异(P0.01),降
低 CK 释放有意义(P0.05);氯仿高剂量组和乙酸乙酯高剂量组增强 SOD 和 GSH-Px 活性,降低 MDA 含量有统计学意义(P0.05);氯仿高剂量组和乙酸乙 酯高剂量组在抑制 NOS、iNOS 活性和降低 NO 水平方面均有统计学意义
(P0.05)。
结论:本实验证明莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位改善大鼠心肌缺血再灌 注的作用优于醇提物。因此认为氯仿部位和乙酸乙酯部位可能是莪达夏改善大 鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位或活性部位,而确切的有效成分及作用机制 有待进一步研究。
关键词:莪达夏 心肌缺血再灌注损伤 MIRI 有效部位
II
青海大学
青海大学硕士学位论文
Abstract
Abstract
Objects: This study investigated the possible effective parts of Tibetan Oxytropis falcata Bunge on improving myocardial ischemic-reperfusion injury in rats. Methods: We extracted the parts of ethanol extracts, chloroform and ethyl acetate of the Tibetan O. falcata Bunge by the way of fi
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