从ADAEASD共识看基础胰岛素在糖尿病治疗中的作用(精)-医学课件.pptVIP

空腹血糖与胰岛素快速分泌反应 79–89 90–99 100–114 115–149 150–349 N 24 20 7 3 12 800 600 400 200 0 -100 0 15 30 60 90 120 胰岛素快速分泌反应 (% increase) 时间 (min) Adapted from Brunzell et al. J Clin Endocrinol Metab. 1976;42:222. FPG (mg/dL) 空腹血糖受损－缺血性心脏病的危险因子 0 5 10 15 非糖尿病n=9973 6.3 9.2 20.1 缺血性心脏病死亡率 全因死亡率 IFG n=1258 未诊断糖尿病 N=822 20 25 4.8 14.3 24.3 死亡率（%） Am Heart J 2001；141(3):485-490 * * *P0.001 CHD 45?74岁 随访7.7年 空腹血糖－心血管死亡的危险因素 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 0.5 1 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 0.5 1 4 2 风险比和95%CI 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 0.5 1 4 总的卒中 总的缺血性心脏病 心血管死亡 追访５年，空腹血糖每降低1mmol/L, 总的卒中风险降低21%、缺血性心脏病风险降低23％、心血管死亡风险降低19% Diabetes Care. 2004;27(12):2836-42. 根据基线空腹血糖水平（5、5～5.9、6～6.9、? 7mmol/L）分为四组 亚太地区人群中(237468例）血糖和心血管疾病危险研究(1661卒中＼816CHD) 肝糖产生增加导致空腹高血糖 DeFronzo RA. Diabetes. 1988;37:667-687. 空腹血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹血浆葡萄糖(mg/dL) 对照 T2DM r=0.847 P0.001 肝糖产生(mg/kg ? min) 0 100 200 300 10 15 5 胰岛素在肝脏的作用受损导致空腹高血糖 2 mg/kg/min 正常胰岛素作用 正常 血糖5 mmol/L (90 mg/dL) 2.5 mg/kg/min 胰岛素作用受损 产生 产生 肝脏脂肪增加 2型糖尿病 胰岛素缺乏加重了高血糖 血糖10 mmol/L (180 mg/dL) DeFronzo RA. Diabetes. 1988;37:667-687. 基础胰岛素：降低T2DM患者的空腹血糖和肝糖输出 Yki-J?rvinen H et al. Am J Physiol. 1989;256(6 pt 1):E732-E739. 10 0 2.0 4.0 葡萄糖产生 P 0.005 umol/kg/min mmol/L 5 0 血浆葡萄糖 P 0.001 mg/dL 200 100 0 葡萄糖的消失 P 0.05 umol/kg/min 4.0 2.0 0 胰岛素治疗前 胰岛素治疗后 2.7 2.2 175 (9.7) 96 (5.3) 2.5 2.2 长期基础胰岛素治疗对代谢的作用 BMI=体重指数; Vehkavaara S et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:325-330. 研究设计 11例未用过胰岛素治疗的2型糖尿病患者 年龄59岁; BMI, 28 kg/m2 来得时加既往的口服降糖药治疗 3.5年 在0, 0.5和3.5 年检测内皮功能 0 0.5 1 1.5 2 2.5 时间 (年) 3 HbA1c 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 59 IU/d 0.61 IU/kg 0.5 1 1.5 2 2.5 3 时间 (年) IU/kg 来得时剂量 Percent 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 使用：病程5?10年、FPG 平均11.1mmol/L、 HbA1c10% 85%左右的患者HbA1c可7.0% or 7.5%： 起始：中、长效胰岛素10单位/或 0.2单位／公斤体重／日 调整：根据空腹血糖调整 使用剂量：0.4?0.7单位／公斤体重／日 基础胰岛素联合口服药物 （国内外相关研究结果） 小 结 空腹高血糖的控制对糖尿病治疗意义重大 基础胰岛素是有效控制空腹高血糖的重要措施 常用胰岛素的不足 短效胰岛素： 餐后早期高血糖 吸收后低血糖 注射时间不方便 中效胰岛素： 基础胰岛素提供不完全 形成胰岛素峰导致低血糖 生物学利用度变异大 理想的基础胰岛素 作用平