缺血再灌注损伤-医学课件.pptVIP

钙超载引起再灌注损伤的机制 肌浆网 损伤刺激 肌浆Ca2+↑ ATP酶 ATP↓ 磷脂酶 磷脂分解 蛋白酶 膜和骨架蛋白破坏 核酶 染色体 损伤 Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2 （沉淀） 损伤膜性细胞器如溶酶体、线粒体、肌浆网 Ca2+依赖性蛋白酶(XD→XO) 心律失常 促进氧自由基生成 * 中性粒细胞的作用 细胞内钙超载 【IRI发病机制】（Pathogenesis） 自由基生成增多 血管紧张素Ⅱ的作用 内皮素的作用 高能磷酸化合物缺乏 自学 * 1.IRI白细胞（中性粒细胞）增多的机制 ① 缺血-再灌注时VEC与白细胞激活释放粘附因子 粘附分子（adhesion molecule） 是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。 ② 趋化因子生成增多 ORF促进产生白三烯、前列腺素、血栓素等，促进白细胞聚集、粘附到血管或者浸润至组织。 * 2. 白细胞（中性粒细胞）增多引起再灌注损伤 （1.）微血管损伤 表现：无复流现象（no-reflow phenomenon）： 局部组织在缺血一段时间后重新恢复血流，不能再