病毒性肝炎的流行病学及防制原则资料讲解.pptVIP

病毒性肝炎流行病学及防制原则; 我国约有9.7亿人感染HAV 约6.9亿人感染HBV, 其中1.2亿人成为慢性HBV携带者, 约3 000万人现患慢性乙型肝炎，其中一部分可转变为肝细胞癌（HCC）。 3 800万人感染HCV，其中70%~80%转为慢性肝炎。 2.1亿人感染HEV，孕产妇患者病死率特别高。 我国每年因为患病毒性肝炎死亡约50万人, 造成的直接经济损失高达500亿～1 000亿元人民币。; 甲型肝炎的传染源是急性甲肝病人和亚临床型感染者，甲肝的临床型患者与亚临床型患者数量之比约为1:3?4，因此，亚临床型或隐性感染者较急性甲肝患者作为传染源的意义更大。;; 甲型和戊型肝为具有爆发或流行性，而乙型和丁型及丙型肝炎占20%～70％进展为慢性肝炎，进而一部分进展为肝硬化甚至肝细胞癌。除了甲型肝炎外，乙、丙、丁、和戊型肝炎均在青壮年人群中高发，因而，严重影响着社会生产力。关于5个型别肝炎发病构成比，因调查的年代不同、地区和人群不同而有差别。; 据作者等对我国深圳、杭州、青岛、长春、大同和西安6城市传染病医院1993年10月? 1994年10月住院的1338例急性散发性病毒性肝炎患者的血清标本，进行病原学分析，结果甲型肝炎占50.4％，乙型肝炎占24.6％，丙型肝炎占4.4％，戊型肝炎占8.8％，未能分型的未定型肝(HNA-E)占11.8％(158／1338)。在未定型肝炎(HNA-E)中，检测乙肝病毒DNA(HBV DNA)的检出率达30％左右，其原因可能是患者的血清中HBV及其抗原的滴度太低，或者HBV株发生抗原性变异，用常规血清学方法不能检出所致。; 在肝炎的非流行年份，我国肝炎的发病率以甲型肝炎最高，由于甲型肝炎不引起慢性肝炎，而乙型、丙型肝炎容易慢性化， 故人群的患病率仍以乙型肝炎为高，就其危害性来讲，在我国以乙型肝炎及丙型肝炎更为严重。; 人感染甲肝病毒后，经过30天左右(15?40天)的潜伏期后才发病。一般于发病前2周开始从粪便中排出甲肝病毒(HAV)，潜伏期末至发病初期为粪便排病毒高峰，到患者出现黄疸或血清ALT异常高峰时，则从粪便排出HAV量下降，至发病后2周，一般便停止从粪便排病毒。由于HAV的病毒血症期限仅为1?2周，故通过输血或注射传播甲肝的机率很低，仅见个别案例的报道。; HAV detected HAV not detected;;抗－HAV IgG; 由饮水水源被粪便污染引起。水源被粪便污染的情况见于下列几种： 暴雨或洪涝灾害 饮用的江河湖水及池塘水 浅井水或新疆南疆及其他缺水地区的涝坝水及贮水池水源 自来水管破口与下水管裂口正巧形成短路，使自来水被污染;甲型肝炎水型爆发或流行的特点有： 病人的住址分布与被粪便污染水源的供水范围一致； 不拘年龄、性别，各种职业者均可发病； 如果水源被一次性污染，从暴露于污染水源之日起相隔一个常见潜伏期(30天左右)，出现一批同期发病的患者形成一个发病高峰；若水源被多次性或经常性污染，则可呈现多个发病高峰或呈地方性流行; 有水源被粪便污染的证据和水中大肠菌数超过饮用水标准; 水型甲肝爆发或流行之前，常常先出现潜伏期较短的细菌性痢疾(潜伏期为1?2天)，伤寒(潜伏期为10?14天)等的先兆流行。; 食物被粪便污染的方式有两种， 一种是水产品(蛤蚶、牡蛎、蟹等)在养殖、运输过程中被污染；另一种是食物在采集、制作和销售过程中，如果炊事、食物加工与销售人员是甲型肝类潜伏期带毒者或为发病初期的亚临床型甲肝患者，可能污染食物，尤其是制售直接人口的食品，如凉拌菜、熟肉等可引起就餐者感染。;甲型肝炎患者有吃某一种食物的共同暴露史，不吃该食物者很少发病； 由于食物中污染的病毒较水中浓度高，故从吃进污染的食物至发病相隔一个偏短的潜伏期(短于30天)，且病情偏重，黄疸型者居多； 在被污染的食物中能分离出肠道菌、甲肝病毒(HAV)或检测到HAV RNA; 一旦停止供应污染食物或食物经消毒处理， 经过一个潜伏期后则停止发生新病人； 甲肝病人往往集中在某一工厂、机关、学校、托儿所、幼儿园等单位内呈现爆发或在一个家庭同时出现数例病人。; 由带甲肝病毒的粪便通过污染手、餐具、玩具、用具、卫生设施及苍蝇等，直接或间接经口腔传人消化道。这种传播方式往往引起散在发病，一般不引起爆发或流行，常常发生在卫生条件差，居住拥挤的人群和地区以及托儿所、幼儿园、中小学校，部队等生活接触密切的集体单位。; 甲型肝炎由于传播途径容易实现，所以它在人群中容易引起流行或爆发，本病是否流行与当地经济卫生状况及居民的居住条件生活水平密切相关。 在经济发达国家如美国、日本、西欧和北欧国家 等，甲肝的发病率逐年下降; 在包括我国在内