营养代谢性疾病教学材料.ppt

六.治疗 1.及时控制痛风性关节炎的急性发作； 2.长期治疗高尿酸血症，减少复发，以预防尿酸盐沉积、关节破坏及肾脏损害。 3.食物控制：（?1）?不喝酒?（2）不吃内脏?（3）少吃海产，并且喝水充足。 4.常用药物： （1）秋水仙素?（Colchicine）? （2）非类固醇类消炎止痛剂?（Indomethacin,Voren） （3）降尿酸药物：A.促进尿酸由肾脏排泄的药物，如?Benzbromarone?或?Probenecid；?B.抑制尿酸在肝脏产生的药物，如Allopurinol? 痛风患者注意事项 1.保持理想体重。 2.碳水化物可促进尿酸排出，精白米、面粉、玉米、馒头、面条 3.进食蛋白质以牛奶、鸡蛋为主，瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉。 4.适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。 5.大量饮水，促进尿酸排除，限盐。 6.禁酒，酒精易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。 7.少用强烈刺激的调味品、香料 8.限制嘌呤摄入，禁用含嘌呤高的食物。 禽痛风（Gout in poultry） 一.概念 禽痛风是由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的营养代谢障碍性疾病。临床表现：行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻等。血液中尿酸盐含量增高，剖检可见关节腔表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。临床分为关节型（Articular gout）、内脏型（Visceral gout）和混合型三种。 二.病因 1.尿酸盐生成过多：高蛋白饲料，尤其富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。 2.尿酸排泄障碍 1）传染性因素： 鸡传染性支气管炎病毒，其中有强嗜肾性毒株（Nephrotropic strains），能引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。此外，法氏囊、败血性支原体也可引起肾脏损伤诱发本病。 2）非传染性因素 中毒因素：包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。如重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺类药物中毒，黄曲霉菌毒素、卵孢霉素等。 营养因素： VA缺乏，高钙低磷和镁过高，饮水不足或食盐过多 3.遗传因素：遗传性高尿酸血症系鸡（HUA鸡heredity uric acid）。 三.发病机制 1.家禽对氨的排泄通过嘌呤核甘酸合成与分解的途径以生成尿酸的形式排泄。 2.肾脏既是尿酸生成场所之一也是尿酸排泄唯一的通路，所以肾脏的结构和功能直接决定禽类尿酸代谢的正常与否。 四.临床症状及病变 多呈慢性经过，表现为全身性营养障碍，食欲减退，逐渐消瘦，羽毛松乱，精神萎糜，禽冠苍白，不自主地排出白色黏液状稀粪，含有多量尿酸盐。蛋鸡产蛋量降低甚至停产。血液中尿酸水平持久增高。 1. 内脏型痛风：营养障碍为主，腹泻，粪便白色，厌食，衰弱，贫血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。剖解在内脏浆膜上覆盖一层白色的尿酸盐沉积物。肾脏肿大、色苍白，表面及实质中有雪花状花纹。输尿管有尿酸盐结石。 2. 关节型痛风：多呈慢性经过，趾、腕、肘及翅关节肿胀，后期形成豌豆大或蚕豆大小的结节，结节软化或破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血性溃疡。病禽行动困难，跛行。 3.混合型痛风：内脏、关节腔内均有一定量的尿酸盐沉积。 分类： 1.营养性脂肪肝 2.酒精性脂肪肝 3.糖尿病性脂肪肝 4.肝炎后脂肪肝 二.病因 1.酒是祸首 2.长期高脂饮食或长期摄入大量碳水化合物 3.肥胖，缺乏运动 4.糖尿病。 5.肝炎。 6.药物性肝损害。 三.临床表现 （1）单纯性肝肿大，如肝包膜伸胀、肝韧带被牵引、脂肪囊肿破裂和发炎，可见肝区压痛，伴反跳痛、发热、白细胞增多。 （2）食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、疲劳等。 （3）内分泌失调，如蜘蛛痣、月经失调、睾丸萎缩、阳痿等。 （4）导致维生素缺乏，出现周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑、角质过度等。 （5）重症者，低钾和低钠血症，患者出现腹水和下肢浮肿。 四. 诊断 （1）血脂（甘油三酯）明显增高。 （2）约有30%的病人血清总胆红素超过17.1umol/L，少数病人有直接胆红素增高和尿胆红素阳性。 （3）血浆蛋白总量改变和白、球蛋白例比倒置。 （4）B超、CT和同位素扫描。 （5）肝活组织检查。 五.发病机制 1. 脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；③脂肪酸在肝线粒体?氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。 2.激素的影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等通过改变能量代谢诱发脂肪肝。 3.氧应激及脂质过氧化损伤。 4.肝筛结构改变。 5.缺氧和肝微循环障碍。 6.环境因素。 7.遗传因素。