联合用药治疗肺纤维化临床的的疗效观察.docVIP

联合用药治疗肺纤维化临床的的疗效观察 　　【摘要】 目的 探讨联合用药治疗特发性肺纤维化的临床疗效。方法 114例确诊的特发性肺纤维化患者， 随机分为对照组和观察组， 各57例， 所有患者均给予吸氧、抗感染、解痉、祛痰止咳等基础治疗。对照组在此基础上予泼尼松口服治疗， 观察组在对照组基础上加用替米沙坦口服和丹红注射液静脉滴注联合治疗。结果 两组的VC%、PaO2、DLCO治疗后与治疗前组内比较均显著下降， 差异有统计学意义（P0.01）， 治疗后两组间比较， 观察组明显优于对照组， 差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。结论 联合用药治疗特发性肺纤维化可以显著改善患者症状及肺功能， 且无不良反应。 　　【关键词】 肺纤维化；泼尼松；丹红注射液；替米沙坦；疗效 　　特发性肺纤维化目前的发病原因仍不明确， 其发病率及致死率逐年上升， 临床常以抗炎及免疫等药物治疗为主， 虽然取得一定效果， 但副作用较大。本研究在临床联合用药治疗特发性肺纤维化， 取得了满意疗效， 并且无不良反应， 现分析报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2011年11月～2013年10月在本院住院治疗确诊的肺纤维化患者114例， 按就诊顺序随机分为两组， 其中对照组57例， 男41例， 女16例， 年龄46～75岁， 平均年龄（62.82±4.83）岁， 病程5个月～3年， 平均病程（1.21±0.51）年；观察组57例， 男42例， 女15例， 年龄47～77岁， 平均年龄（61.98±5.26）岁， 病程4.5个月～2.5年， 平均病程（1.18±0.47）年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料比较， 差异无统计学意义（ P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 纳入和排除标准 诊断标准参照中华医学会呼吸病分会制定的《特发性肺间质纤维化的诊断及治疗指南（草案）》作为标准[1]：出现无明显原因及诱因的进行性的呼吸困难， 时间3个月；听诊双肺可以闻及明显的Velcro?音；肺功能检查：有限制性的肺通气障碍， 或者有弥散性障碍；肺部CT可见肺部呈弥漫性的网状、斑点状高密度影、磨玻璃影及蜂窝状肺组织；动脉血气显示低氧血症或者运动后低氧血症。排除有明确职业病史、药物史等原因引起的肺间质性疾病；合并有糖尿病的患者；精神异常患者；有严重心肝肾功能损害者。 　　1. 3 治疗方法 两组均根据具体情况给予吸氧、抗感染、解痉、祛痰止咳等治疗。对照组在以上治疗基础上给予泼尼松治疗， 泼尼松服用方法开始剂量按照0.5 mg/（kg?d）， 连续口服4周， 口服4周后剂量减至0.25 mg/（kg?d）， 在连续口服6周左右， 剂量调整为0.125 mg/（kg?d）， 口服[2]；观察组治疗方案：在对照组治疗基础上加用替米沙坦40 mg/d， 口服；丹红注射液， 剂量按30 ml加入0.9%的生理盐水250 ml中， 1次/d， 静脉滴注， 治疗后观察两组患者的肺功能变化。 　　1. 4 统计学方法 统计用SPSS18.0统计软件进行分析， 计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　两组的VC%、PaO2、DLCO治疗后与治疗前组内比较， 均显著下降， 差异有统计学意义（P0.01）， 治疗后两组间比较， 观察组明显优于对照组， 差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。见表1。 　　3 讨论 　　特发性肺纤维化是一种弥漫性的肺泡炎症和肺泡结构异常紊乱而导致的以肺间质纤维化为临床特征的疾病。肺组织的纤维化是本病的主要临床病理特征， 主要由于肺间质的炎性渗出和浸润所引起， 肺组织炎性渗出受到损伤后， 肺泡组织内的多种细胞可释放生成因子， 这种生成因子可使细胞外基质成分在肺内大量的沉积， 导致肺纤维化的形成。研究显示， 转化生长因子-β1（TGF-β1）是目前所知的最强的细胞外基质沉积促进因子， 可与肺组织细胞和炎症细胞通过相互渗透而产生反应， 从而使肺组织炎症和免疫损伤加重， 促使肺组织成纤维细胞快速增加， 刺激肺组织多种细胞外基质成分合成和沉积， 导致肺纤维化的出现[3]。另外患者肺循环的RAS也参与了肺纤维化的形成， 肺组织内的RAS活化可以诱导肺泡上皮细胞核血管的内皮细胞的凋亡， 增加成纤维细胞活性， 使细胞外基质沉积增加， 促进肺纤维化的发生[4]。肺间质纤维化发生后、透明膜形成， 导致肺内1型肺泡的上皮细胞被2型细胞增生代替， 使肺泡腔闭塞或者变小， 随之呼吸膜变厚， 出现肺弥散能力下降[5]， 从而引起一系列的临床症状。特发性肺纤维化目前治疗的目的主要是减轻细胞炎症、减轻肺组织细胞的进一步损伤， 改善患者肺功能状态， 改