常见的胃癌根治术后胃瘫综合征.pptVIP

09-8-6 胃癌根治术后胃瘫综合征 前言 胃癌根治术的分类Ⅰ 胃癌根治术的分类Ⅱ 一般根治性胃大部切除的范围，应包括原发病灶在内的胃近侧或远侧的2／3～3／4、全部大小网膜、肝胃和胃结肠韧带及结肠系膜前叶、十二指肠第一部分以及胃的区域淋巴结。有时胃体癌为了清除贲门旁、脾门、脾动脉周围淋巴结，须行全胃及胰体、尾与脾脏一并切除的扩大根治术。癌肿累及横结肠或肝脏左叶等邻近脏器时，也可作连同该受累脏器的根治性联合切除术。 根治手术必然会改变胃肠道原有的解剖通路，影响胃肠激素的分泌和营养物质的吸收。虽然手术治疗对早期胃癌患者有较好的疗效，但胃癌术后的并发症亦不容忽视。胃癌术后并发症除常见的出血、感染等外，还有一些特殊的术后并发症。PGS是胃癌术后较常见的并发症之一，并且往往手术彻底性越高，其出现的可能性越大。 胃癌的手术方式与PGS的关系 定义 发病机制（一） 精神-神经因素 发病机制（二） 胃解剖结构及胃内环境的改变 胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症加重，抑制胃蠕动。 发病机制（三） 胃电节律 胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素，利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波（MMC）Ⅲ相波活动。 近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关。 发病机制（四） 发病机制（五） 胃顺应性降低 胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能起重要作用。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反应，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关。 发病机制（六） 临床表现 PGS多发生在术后开始进食的1～2 天内或饮食由流质向半流质过渡时，患者多表现为餐后上腹饱胀、恶心、呕吐且呕吐物量大，多为消化液和所吃食物或宿食。呕吐后腹胀缓解，有/无胃肠形，有震水音。置胃管后引流出较多的胃液，每天引流量均大于800 mL，最多者达每天3 000 mL。 国内诊断标准 胃引流量800 mL/d，并持续10 d以上。 经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，可口服或胃管内注入稀钡、泛影葡胺行上消化道造影，也可行同位素测定和胃镜检查来明确。 无明显水电解质紊乱、酸碱失衡。 胃肠蠕动减弱或消失。 无引起PGS的基础性疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等。 无应用影响平滑肌收缩药物史。 诊断PGS的检查方法 X线 肠外营养(parenteral nutrition,PN) PN对PGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。 优点：胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使胃部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。 缺点：但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。国外研究表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素(CCK)分泌有关。 肠内营养(enteralnutrition,EN) 随着对肠功能的认识和肠内营养制剂的发展，EN越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径。 EN不但有助于维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整，纠正肠道缺血，抑制代谢激素，降低炎症与感染性并发症；而且可以刺激消化道激素等分泌，促进胃肠蠕动功能的恢复。 药物治疗 多巴胺受体拮抗剂 甲氧氯普胺 多潘立酮片 药物治疗 哌啶苯酰胺衍生物 西沙比利 一种5-HT4受体激动剂，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动，使全消化道协调运动。 普卡比利 一种新型5-HT4受体激动剂，可促进胃肠动力和结肠转运，但对PGS的疗效还有待验证。 药物治疗 药物治疗 复方泛影葡胺 对吻合口局部可能有脱水作用，消除吻合口水肿。并能直接刺激胃肠道平滑肌，促进胃肠蠕动，恢复其排空功能。其作用温和，安全性大，有治疗和造影的双重功能，有推广应用价值。 甲氧氯普胺+西沙比利、多潘立酮+西沙比利、红霉素+甲氧氯普胺、红霉素+多潘立酮联合应用均取得较好疗效。 药物治疗 生长抑素及H受体阻滞剂 胃电起搏 近年开展起来的一种治疗PGS的新方法。 通过外科手术将起搏装置植于胃的浆膜下，试图通过电刺激使胃的慢波（slowwave）频率恢复正常。 动物实验和临床