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外伤导致急性心肌梗死7例临床剖析 　　DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.04.025 　　作者单位：312000 浙江省绍兴，绍兴市人民医院心内科 　　胸部外伤能引起不同形式的心脏损伤，包括心律异常、瓣膜损伤，甚至心脏破裂等。其中急性心肌梗死是一种较为少见但危重的并发症。外伤性心肌梗死（traumatic myocardial infarction，TMI）是指在外伤后出现心电图异常和心肌血清酶学心肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）动态演变的疾病。[1]目前国内外对外伤性心肌梗死报道较少[2]。本研究对外伤导致急性心肌梗死患者临床特征进行分析，以期进一步有效指导临床的诊疗活动。现将本院7例临床诊治的外伤性心肌梗死临床资料分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2007年8月至2013年10月在绍兴市人民医院共收治7例外伤性心肌梗死，男5例，女2例;年龄28～56岁，（41.7±9.6）岁，见表1。 　　1.2 方法 　　7例患者入院后均监测心电图、心肌酶学改变，并进行心脏彩色超声等检查，且均接受冠状动脉造影检查。对7位患者的临床资料进行分析。 　　2 结果 　　2.1 临床表现及实验室检查 　　7例患者均有明确的车祸或外伤史，外伤后均有皮肤软组织挫伤，2例患者有结膜出血，3例患者有肋骨骨折，1例掌骨骨折，1例患者有多发伤。7例患者均有不同程度胸闷胸痛表现，且与外伤恢复不一致，均无明显黑朦晕厥情况。7例患者心肌酶学指标均升高，并可见动态改变，符合急性心肌梗死酶学演变规律，其中总肌钙蛋白峰值18～64 ng/mL。 　　2.2 心电图 　　7例患者外伤后3 h至1 d后出现心电图改变，均可见动态演变过程，符合急性心肌梗死心电图特点。其中1例表现为V2-V3导联ST段抬高，3例为V1-V3导联ST段抬高，2例为V1-V4导联ST段抬高，符合急性前壁心肌梗死表现;1例为Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高，符合急性下壁心肌梗死表现。 　　2.3 心脏彩超 　　6例患者心脏彩超检查未见明显器质性心脏病，1例患者心脏彩超发现合并风湿性心脏病伴二尖瓣轻度狭窄和关闭不全。 　　2.4 冠脉造影 　　7例患者外伤恢复后均接受冠脉造影检查，其中4例患者冠脉造影可见前降支近段夹层，1例患者见回旋支近段夹层，以上5例患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），在病变血管夹层处植入支架。1例患者冠脉造影见前降支中段血管局部轻度狭窄，1例患者冠脉造影结果正常，未进一步行PCI治疗。 　　2.5 治疗方法 　　临床诊断后6例患者接受了常规心肌梗死规范药物治疗;1例患者因软组织出血及结膜出血较严重而延迟使用抗血小板药物。5例患者接受了药物支架治疗。1例患者在治疗过程中有心力衰竭发作。7例患者在治疗后胸闷胸痛症状消失，心肌损伤指标逐渐好转。 　　2.6 随访 　　6例患者出院后随访1～3年不等，1例失访。5例患者均坚持常规冠心病药物治疗，4例在初次心肌梗死发病后未出现急性冠脉综合征事件，1例因心力衰竭再次住院治疗。 　　3 讨论 　　随着工业进程的加快和交通事故的增多，外伤性心肌梗死的发生率逐年上升，并逐渐被临床所重视。2006年，Christensen等[3]回顾了自从1974年以来Medline上所报道与TMI相关的文章，总体发病率较低。赵世民等[4]对21例TMI情况进行分析，认为TMI多发生在既往身体相对健康的患者，且以青中年人较多，相对于急性心肌梗死，其近期和远期的预后均较好。目前外伤性心肌梗死的发生机制并不明确，可能包括： ①外伤可使血管腔压力升高，或直接作用于冠状动脉导致内皮细胞受到机械性损伤，内膜破裂，有助于血栓形成。②创伤造成冠状动脉夹层动脉瘤。③外伤引起冠状动脉痉挛或周围心肌挫伤出血压迫附近的冠脉而导致心肌梗死。④创伤后机体应激反应诱发心肌缺血[5] 。TMI多发生在胸部外伤及多发性复合伤的患者， 心脏钝性伤导致AMI的风险最大[6]。 　　本研究结果与此相似，本文7例均为健康的劳动者，于外伤后出现心肌梗死表现，危险因素较少，故认为AMI与外伤有关。对其进行1～3年随访观察，5例患者心脏均未明显扩大，日常生活不受限，仅1 例合并心脏基础疾病，随访中出现心脏扩大，反复发生心衰。外伤性心肌梗死由于原发病症状较严重，同时继发的冠脉病变引起的临床症状存在一定的不确定性和隐匿性，易被胸部外伤的表现所掩盖，这大大增加了临床诊断的难度， 极易导致漏诊和延误治疗[7]。 　　本研究发现，外伤性心肌梗死患者多伴有心肌酶谱及肌钙蛋白升高，7例患者血清肌钙蛋白水平最高仅64 ng/mL，其达峰值时间较快