浅谈氨磺必利的药理机制--汇总结合幻灯片医学课件.pptx

浅谈氨磺必利的药理机制;;？：很少或无信息报道 -：可忽略或不存在 +：罕见 ++：少见 +++：常见;Leucht S, et al. Lancet 2013;382:951-62;下丘脑 腺垂体 控制泌乳素分泌。阻断该通路多巴胺受体会导致泌乳素升高;6;传统抗精神病药物的作用机制假说;非典型抗精神病药物的作用机制假说; 快速解离是其作用不同的重要机制1、什么是快速解离？2、氯氮平拮抗60%D2，快速解离是作用好的可能机制;下丘脑 腺垂体 生理性的多巴胺保持体内激素的协调释放;氨磺必利更快的D2受体解离速度;单纯的拮抗多巴胺D2受体产生继发性阴性症状;部分激动作用使得阻断作用恰当;哪些药物具有D2的部分激动作用？;Hedges g (95% CI);低剂量改善阴性症状、高剂量改善阳性症状;;氨磺必利高剂量时的亲和选择性： 对边缘系统具有高度选择性;三种棘手的抗精神病药物副反应;1、恶性综合征（NMS）;2、多巴胺超敏性精神病（DSP）;DSP与多巴胺受体超敏;第一代药物与DSP;第二代抗精神病药物与DSP;;基于多巴胺假说的抗精神病药物进展;SGAs不同于FGAs，药理学机制多样;抗精神分裂症药物对体重增加影响分级(英国);换用氨磺必利后，对糖脂代谢的影响更小;抗精神病药物与代谢综合征关键增加阶段，包括食欲体重、甘油三酯的升高、胰岛素抵抗;食欲体重增加的受体机制;甘油三脂升高的受体机制？1、甘油三酯的升高和胰岛素抵抗，并不依赖于体重增加，他们的出现可先于明显的体重增加2、不明受体X所介导，该受体分布在脂肪、肝、肌肉组织3、 X受体还与胰岛素抵抗有关。;胰岛素抵抗阻断β细胞上的M3受体后，减少了胰岛素的分泌;总结 代谢风险的相关受体;喹硫平; 快速解离 氨磺必利能与D2受体快速解离，保证突触间隙正常水平的多巴胺神经递质传递 ;;Leucht S, et al. Lancet. 2009 ;373(9657):31-41.;氨磺必利总体疗效显著,仅次于氯氮平;抗精神分裂症药物对心脏传导影响分级(英国);Leucht S, et al. Lancet 2013;382:951-62;氨磺必利;哈佛精神分裂症药物治疗规范：分阶选药 - 流程图;2015最新中国指南对氨磺必利的推荐;帕可（氨磺必利）药代动力学特点;帕可???法用量（药品说明书）;急性期帕可滴定方法（专家推荐）;总结1：氨磺必利纯纯的非典型机制与临床优势;总结2 临床应用;50