ARB的药理学特性医学幻灯片课件.pptxVIP

追本溯源：ARB的药理学特性;;RAS发展中的里程碑事件;ARB的研发历程;缬沙坦的研发工具与诺贝尔奖 钯催化交叉偶联反应;;ARB的结构差异;ARB通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合 抑制RAS过度激活;AT1受体介导升压和靶器官损伤等不利作用， 而 AT2受体介导降压和靶器官保护等有利作用;细胞质量由细胞生长和细胞凋亡之间的平衡调节决定 激活AT1受体产生细胞生长和增殖 激活AT2受体诱导细胞凋亡;病理状态下，如阻断AT1受体，则未被受体结合的 血管紧张素II水平升高，进而激活AT2受体;ARB类药物在对AT1受体亲和力相同的情况下，选择性越高，对AT2受体阻断越小，从而带来更多保护 而且AT1受体被高选择性阻断后，未被受体结合的血管紧张素II水平升高，进一步导致AT2受体被激活;AT2受体拮抗， 可逆转ARB的降压作用;AT2受体拮抗， 可部分逆转ARB抑制心肌梗死作用;AT2受体拮抗， 可部分逆转ARB抗动脉粥样硬化作用;ARB类药物在对AT1受体亲和力相同的情况下，选择性越高，对AT2受体阻断越小，从而带来更多保护 而且AT1受体被高选择性阻断后，未被受体结合的血管紧张素II水平升高，进一步导致AT2受体被激活，带来临床获益;大鼠心梗实验显示，ARB治疗3天， 可使AT2受体表达增加;ARB的降压作用部分归因于激活AT2受体;ARB抗动脉粥样硬化作用部分归因于激活