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糖尿病酮症酸中毒38例临床剖析 　　摘要　目的：探讨糖尿痛酮症酸中毒(KDA)的治疗方法和影响疗效的因素，更好地了解糖尿病酮症酸中毒(KDA)的诊治。方法：对38例糖尿病酮症酸中毒患者性别、年龄、病程、诱因、临床表现、实验室检查、治疗及误诊进行回顾性分析。结果：38例中37例有明显诱因，其中感染25例，药物使用不当9例，饮食不当2例，腹痛1例。治疗采用小剂量胰岛素治疗，逆转糖尿痛酮症酸中毒(KDA)，有效地降低血糖；正确补液，纠正脱水，补充血容量；合理补钾，纠正电解质紊乱等措施，抢救成功38例，无一死亡，治愈率达100％。血糖、二氧化碳结合力等恢复正常，尿酮消失。结论：糖尿病酮症酸中毒(DKA)多数具有明确的发病诱因，早期诊断、积极防治尤为重要。以小剂量胰岛素为基础的综合治疗是KDA、DKA治疗的有效方法，抢救成功率高。积极补液是抢救KDA重要的、关键的措施。 　　关键词　糖尿病　糖尿病酮症酸中毒　治疗方法 　　 　　随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，劳动强度的减轻，糖尿病患病率逐年增加，糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是各型糖尿病较为严重的急性并发症之一。糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高。造成糖、脂肪、蛋白质代谢失调以及水、电解质、酸碱平衡失调，导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群，糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者治疗分析如下。 　　 　　1　临床资料 　　 　　1.1一般资料收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人38例，均符合糖尿病酮症酸中毒诊断标准。男性21例，女性17例；年龄18-73岁，平均年龄51岁；I型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病32例；糖尿病病程最长的为29年，最短的为3个月。无糖尿病症状而以酮症酸中毒为首发症状10例。 　　 　　1.2诊断标准全部病例均符合以下标准：①WHO糖尿病诊断标准，即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L；②尿糖、尿酮体阳性；③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2--CP)20mm01／L。 　　 　　1.3诱因 其中诱发因素为各种感染‘25例(65.8％)，其中为上呼吸道、肠道感染、泌尿系感染、胆道感染、皮肤感染，停用或减少胰岛素及口服降糖药9例(23.7％)，饮食不当2例(5.3％)，腹痛1例(2.6％)，无明显诱因1例(2.6％)。 　　 　　1.4临床表现均有明显多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状，乏力明显者30例，食欲不振，恶心呕吐4例，临床症状较重，呼吸深快12例，不同程度意识障碍3例，嗜睡4例，发热4例，剧烈腹痛3例，酷似急腹症的表现，全部患者均有不同程度的脱水。 　　 　　1.5实验室检查尿糖均为阳性(+++～＋＋＋＋)，尿酮体均阳性(++～++++)。血糖23.6-35.3mmol/L， 血钠127-145mmol／L(其中7例135mmol／L)，血氯90～97 mmol/L，血钾2.7-5.1mmol／L(其中6例35mmol/L)，血PH6.86～734，二氧化碳结合能力C02--CP9.3-18 rainol／L，血尿素氮4例高于正常范围为69～18.9 inlnol／L。 　　 　　1.6误诊2例误诊为急腹症，1例误诊为急性肠胃炎，后完善血糖检查而均被确诊为糖尿病酮症酸中毒(KDA)。 　　 　　2　治疗方法 　　 　　所有确诊病例均采用综合治疗，胰岛素治疗和补液同时进行，具体如下。 　　 　　2.1小剂量胰岛素治疗使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法。每一例糖尿病酮症酸中毒患者确诊后均以开始剂量为0.1U/kg/h加入0.9％生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5―10U)，在治疗的前12h，每1-2小时监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化.直到血糖降至13.9mol／L以下时改为20-30ml/h(约含胰岛素2～3U)。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2―3单位并将生理盐水改为5％的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素，所以要静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说4―5h后血糖降至13.9mmol／L，12～24h酮体的消失。由于静滴胰岛素作用持续时间短暂，一旦停止静脉补充胰岛素后，糖尿病患者易再度因胰岛素暂时中断，致临床上反复出现严重糖尿病酮症酸中毒(DKA)，患者应在停止静滴胰岛素前1h或准备进食停用静脉胰岛素前