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禁食引起韦尼克脑病一例剖析 　　关键词 韦尼克脑病；禁食 　　中图分类号：R591.42+1 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2017）14-0024-02 　　Analysis of abrosia-induced Wernicke，s encephalopathy： a case report 　　ZHANG Weiwei， LI Xiujuan， XU Min， HAN Hongyu， ZHANG Tiansong 　　（TCM Department of Central Hospital of Jingan District， Shanghai 200040， China） 　　KEY WORDS Wernicke，s encephalopathy； abrosia 　　韦尼克脑病（Wernicke，s encephalopathy）最早由Carl Wernicke[1]于1881年报道，是因维生素B1缺乏引起的严重神经系统疾病，但早期发现可以治愈[2]，其典型临床表现为急性发作性精神异常、眼球运动障碍和共济失调三联征[3]。虽然，慢性乙醇中毒是最常见的病因，但临床上许多韦尼克脑病患者并没有乙醇中毒史，且多数患者缺乏典型的三联征表现，因此极易误诊和漏诊。作为神经内科为数不多的可治愈性疾病，提高韦尼克脑病的诊断率，减少误诊误治显得尤为重要[3]。本文报道我科诊治的1例韦尼克脑病患者，以提高基层医院临床医师对该病的认识。 　　1 病例介绍 　　患者男，65岁，因“记忆力减退2 d”入院。患者入院前2 d出现记忆力进行性减退，近事记忆减退明显，家属代诉患者仅能回忆当天事件、表情淡漠、行走不稳，否认有头晕、头痛、四肢活动不利等不适，为求进一步治疗，收入静安区中心医院。追问病史，患者1个月前因“急性胰腺炎”住院治疗，治疗期间长时间禁食并静脉营养支持，1周前病情稳定出院，出院后患者饮食欠佳。患者既往有“腔隙性脑梗死”、“高血压”病史，否认其他疾病史，否认吸烟、酗酒史，否认有家族性遗传疾病史。 　　入院查体：血压130/80 mmHg，神清气平，步态不稳，扶入病房，心肺查体无特殊，腹部体征无明显异常。专科检查：患者回答切题，近事记忆减退明显，定向力、计算力正常，眼球水平、垂直震颤（+），指鼻及跟膝胫试验欠稳准，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。 　　辅助检查中，血常规检查示白细胞11.18×109/L，血红蛋白100 g/L，血小板计数333×109/L，中性粒细胞比率82.4%。肝功能检测示白蛋白27 g/L，总胆红素浓度10.1 μmol/L，直接胆红素浓度3.6 μmol/L，间接胆红素浓度6.5 μmol/L，丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶正常。电解质检测示钾离子浓度为3.26 mmol/L，钠离子浓度为132.8 mmol/L，氯离子浓度为96.9 mmol/L。其余检查正常。头颅MRI示脑干、双侧基底节区、侧脑室体旁及额顶叶白质内见多发斑点状及小斑片状异常信号灶，T1W呈低信号或等低信号，FLAIR部分病灶呈高信号，部分呈低信号，脑功能成像DWI病灶信号未见明显增高。水成像各脑室、脑池及脑沟略增宽、扩大。中线结构无移位。所示诸副鼻窦区未见明显异常信号。 　　诊疗经过：入院后，患者记忆力减退持续加重（只能回忆起近1 h内的活动），结合患者病史、症状及体征，患者长期禁食，营养不良，伴有眼震、共济失调和认知障碍，考虑为韦尼克脑病，予维生素B1注射液肌内注射100 mg/次，2次/d，治疗第3天患者表情淡漠好转，1周后眼震消失，1个月后诸症好转，可自行行走，仅遗留有记忆减退后遗症，治疗方案改为口服维生素B1片50 mg/次，3次/d。 　　2 讨论 　　2.1 发病原因与机制 　　韦尼克脑病的发生与维生素B1缺乏有关，导致维生素B1缺乏的原因众多，常见原因包括长期酗酒导致的慢性乙醇中毒、急性胰腺炎、手术后导致的胃肠道吸收功能障碍、长期呕吐及慢性腹泻引起的维生素B1流失以及淋巴瘤、血液透析等其他恶性疾病。维生素B1不能在人体内自身合成，主要依靠食物摄入，人体内储备仅能维持18 d左右[4]。人体储存的维生素B1仅为30～50 mg，每天消耗1～2 mg。当维生素B1摄入不足时，储存的维生素B1约在1个月耗尽[5]，本例患者因急性胰腺炎禁食而未及时补充维生素B1，到出现韦尼克脑病症状体征大?s1个月左右，与理论和文献记载相近。 　　维生素B1是葡萄糖、脂类、氨基酸代谢所需的重要辅助因子[3]，是三羧循环中重要辅酶焦磷酸硫胺素的前体，后经磷酸化生成二磷酸硫胺素[5]。如果患者体内维生素B1严重缺乏且得不到及时补充，会造成体内二磷酸硫胺素缺乏，从而引起多种辅酶功能受损，并激发