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老年无痛型急性心肌梗死56例临床剖析 　　【中图分类号】R468【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)04-0198-01 　　急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI ）是动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死，是老年的常见病，发病急，变化快，并发症多，死亡率高。胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨窒息样疼痛是AMI的特征性改变，但有相当一部分AMI患者从发病甚至整个病程都无典型胸痛发生，甚至无心前区疼痛表现，现将我科近几年收治无痛性AMI56例分析如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料:心内科自2001年1月~2007年11月收治敝56例61岁以上AMI患者，其中，男性38例，女性18例;年龄61~81，平均71岁。既往有高血压病36例，糖尿病22例，高脂血症14例，脑血管病10例。 　　1.2 诊断依据:AMI诊断参照中华心血管病学会2001年发布的急性心肌梗死的诊断和治疗指南[1]，均以特性心电图和心肌酶学动态改变而确诊。 　　1.3 临床表现:症状:上腹痛，恶心呕吐18例（32.1%）;颈肩部疼痛6例（0.11%）;牙痛，咽喉部有堵塞感17例（30.4%）;低血压，休克4例（0.07%）;心力衰竭3例（0.05%）;心律失常5例（0.09%）。梗死部位:下壁23例，广泛前壁4例，前间壁11例，下辟，前壁7例，下壁，后辟9例，下壁，右心室2例。伴发心律失常:频发室性早博12例，室早成对5例，短阵室速4例，室颤1例，窦性心动过缓22例，房室传导（AVB）6例，III度AVB2例。 　　2 治疗 　　2.1 一般治疗: 　　2.1.1 立即收入CCU 卧床休息；吸氧；持续心电，血压监测；建立静脉通道；立即给予ASA300mg口服；给予镇静，通便和半流食。 　　2.1.2 镇痛 吗啡3mgIV，10~15分钟后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。 　　2.1.3 β受冻阻滞剂 可降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积，抗心律失常，抑制重构。 　　2.2 再灌注治疗 能使急性闭塞的冠脉再通；挽救缺血心肌，缩小梗塞面积；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；我院应用的是溶栓冶疗，溶栓冶疗开始的愈早，对患者愈有利。 　　2.3 溶栓时的观察项目。 　　2.3.1 每15~20分钟询问一次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血。 　　2.3.2 溶栓前及后3小时内每30min描记心电图。 　　2.3.3 定时采血监测心肌酶凝血项。 　　2.4 溶栓剂的使用：尿激酶150万U左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日二次。 　　2.5 AMI时冠脉再通的判断。 　　2.5.1 抬高的ST段在2h内回落50%以上。 　　2.5.2 胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70~80%以上。 　　2.5.3 再灌注心律失常。 　　2.5.4 血清CK和CK-MB高峰提前，CK峰值多在10~14h，CK-MB更为可靠。具备上述4项中的2项可以判定为再通，但仅2.5.2和2.5.3组合不能判定为再通。4项中以CK峰值提高可靠，其次为ST段回落。 　　3 药物治疗 　　3.1硝酸酯类 早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静点硝酸甘油作用迅速。 　　3.2抗血小板制剂 阿斯匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，如果患者对阿斯目林过敏或有其它禁忌，可选用氯吡格雷。 　　3.3抗凝治疗 低分子肝素皮下注射，一日二次。 　　3.4血管紧张素转换酶抑制剂心梗后应用ACEI可减轻左室的扩张和功能障碍，并能延缓充血性心力衰竭的进程。 　　3.5调脂药物 AMI原使用他汀类药物能改善患者预后。 　　3.6镁制剂 必要时使用。积极的药物治疗在AMI治疗中占有十分重要的地位，尤其在我国目前医疗资源相当匮乏的情况下，积极的药物治疗仍然是绝大多数地区的主要治疗手段。 　　4 结果 　　治愈，好转42例，死亡9例，其中心源性休克4例，恶性心律失常5例，放弃治疗5例。 　　5 讨论 　　老年AMI首发症状都不典型，无痛型AMI多见，年龄越大老年性心肌梗死无痛型占比例增高（20~60%）[2]，缺乏典型心前区疼痛，以反射心脏相邻器官临床表现;其原因可能为迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面，当下壁AMI时心肌缺血，缺氧，反射性兴奋迷走神经产生对胃肠道的刺激;AMI所致的血液循环障碍亦可直接或间接影响消化道功能，这也是下壁AMI时发生上腹痛，恶心，呕吐的主要原因（15~30%）[3