实习讲课-青光眼医学幻灯片课件.pptVIP

间歇期 有明确小发作史 房角开放或大部分开放 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 急性闭角型青光眼 慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损 急性闭角型青光眼 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 1、和急性虹膜睫状体炎的鉴别。 眼压升高 角膜后沉淀物为棕色色素 前房浅 瞳孔中度散大 虹膜节段性萎缩 青光眼斑 以往的小发作病史 对侧眼具有前房浅、房角狭窄等 主要鉴别要点 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 特点： 由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高，一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。 与急性相比，有相对较轻的解剖异常。 临床表现与诊断 1、眼前段组织无明显变化。 2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩。 3、眼压中度增高 4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 5、视野逐渐缩小。 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 病因：不明。 病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。 原发性开角型青光眼 组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。 1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。 临床表现 原发性开角型青光眼 4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 诊 断 眼压升高、房角开放 视乳头损害 视野缺损 原发性开角型青光眼 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗 治疗目的 保存视功能 靶眼压 急性发作期治疗原则 1、缩小瞳孔 2、联合用药 3、对症处理—止吐、镇静、安眠、抗炎 4、手术治疗 控制眼压 局部用药： 缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液 β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日 口服用药： 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日 （碳酸氢钠0.5, 3/日） 静脉用药： 高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg 激光和手术 1、解除瞳孔阻滞 通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。 激光和手术 2、建立房水外引流通道——滤过性手术 小梁切除术，房水引流泵植入术等 通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管和淋巴管吸收，降低眼压。 青 光 眼  Glaucoma 青光眼的定义 特征性视神经萎缩 视野缺损 眼压增高 青光眼相关概念 眼 压 眼压升高机制 房水循环 正常眼压 前房角 ——眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 眼压 intraocular pressure (IOP) 正常人群中眼压平均为 1.47~2. 79kPa(10~21mmHg) 双眼眼压差异不＞5mmHg 24小时眼压波动不＞ 1.06kPa (8mmHg) 正常眼压 normal tension 前房角