痤疮示意图医学幻灯片课件.pptxVIP

痤疮的发病机制 皮脂腺分泌过剩 肥大的皮脂腺分泌过多 内分泌激素（以雄激素为主）分泌 角化细胞为主的微粉刺 毛囊漏斗部角质形成细胞连性变大，不崩坏脱落 毛囊口逐渐缩小 闭合的白头粉刺 角化细胞和皮脂互相堵塞 开放的黑头粉刺 突破表皮部分氧化、硬化 毛囊漏斗完全堵塞 丘疹 厌氧性的痤疮丙酸杆菌侵入 大量繁殖 产生炎症 缺氧环境 脓包 进一步恶化 加重 产生大量脓细胞 大量中性细胞吞噬痤疮丙酸杆菌 结节 毛囊皮脂腺结构被破坏 囊肿 毛囊皮脂腺结构完全压破 疤痕 外力挤压破损 真皮组织陪破坏 对应策略 由上图可发现，痤疮损害分为非炎性和炎性损害两种。它为临床治疗提供了可靠的依据。对白头粉刺和黑头粉刺的非炎症性损害只要用角质脱落剂，减弱角质细胞粘连性的药物。而对炎性丘疹、脓包、结节和囊肿等炎性损害，重点是要抑杀痤疮丙酸杆菌。要用消炎灭菌药和抗生素治疗。 毛囊构造 角质化 表皮最重要的生理功能就是形成一层保护性外皮，即角质层，以抵御外界而来的各种刺激。表皮细胞会依基底细胞→棘层细胞→颗粒层细胞→角质层细胞的顺序形态集资转变，并向表层逐渐移动，最后变成角质细胞。这种表皮细胞的分化过程叫做“角质化”。 皮脂经导管排入毛囊内，沿毛发由毛囊口排出体外 皮脂分泌过多，与淤积在毛囊里的角质细胞碎片互相堵塞，加剧角化异常。并且毛囊皮脂腺导管中皮脂和细胞碎片，为痤疮丙酸杆菌的滋生提供了厌氧环境和养分。 受内分泌激发的影响，皮脂腺肥大，分泌大量皮脂。导致毛孔被动扩张，出现毛孔粗大和皮肤油腻的症状。此外，皮脂成分中的甘油三酸分解成的游离脂肪酸，可形成毛囊皮脂腺炎症。 角质形成细胞角粘连性增加---毛囊漏斗下部颗粒层增厚-----角质细胞不崩坏脱落-----较快的细胞更迭----角质细胞碎片淤积皮脂腺导管和毛囊口------毛囊口径逐渐缩小----形成微粉刺 角质化异化 痤疮分类 按年龄分类： 青春期前痤疮：新生儿痤疮、婴儿痤疮、儿童痤疮 青春期痤疮：以寻常型痤疮为主 青春期后痤疮：持久性痤疮、迟发型痤疮 级别 临床表现 轻度（I级） 粉刺为主，少量丘疹和脓疱，总病灶数少30个 中度（II级） 有粉刺，中等量的丘疹和脓疱，总病灶数31-50之间 中度（III级） 大量丘疹和脓疱，偶见大的炎性皮损，分布广泛，总病灶数在51-100之间，结节小于3个 重度（IV级） 结节/囊肿型痤疮或聚合性痤疮，多数有疼痛并形成囊肿和窦道，总病灶数在100个以上，结节/囊肿在3个以上 痤疮严重程度分类表格 痤疮分类 内源性：人体内部因素引起 寻常型痤疮：雄性激素分泌，好发于青春期，去脂 聚合性痤疮：皮脂腺及周边结缔组织异常 化脓性汗腺炎：肥胖、遗传、大汗腺导管阻塞和继发细菌感染 爆发性痤疮：免疫反应及维A酸治疗反应引起 面部脓皮病：激怒、刺激 高雄激素痤疮： 1多囊卵巢综合征顽固性痤疮：内分泌、皮脂过多 2迟发或持久性痤疮或青春期后痤疮：高雄激素 外源性：人体外部因素引起 剥蚀性痤疮：挤压、患者常有精神问题 机械性痤疮：慢性物理性俗尚的部位，小提琴手 热带痤疮：不常见、背、臀，热带 夏季痤疮：高温、暴晒：毛孔狭窄、毛囊扩大，角质层增厚 Favre-Racouchot 综合征：日光粉刺：经常受到紫外线照射的年轻人：渔民、农民、日晒的老人 药物诱发痤疮：药物损伤了毛囊上皮，毛囊破裂进入真皮后产生：糖皮质激素、口服避孕药、抗结核病、抗癫痫等 接触性：通过接触诱发物质引起 美容性痤疮：皮脂腺导管阻闭或破坏，此外羊毛脂、凡士林、植物油等也能引起 润发油性痤疮：用多种动物脂和油 去污剂痤疮：多次清洗，肥皂含有氯酚 职业性痤疮：切割油、柴油、润滑油引起毛囊炎，接触部位 儿童痤疮：按照年龄分类 新生儿痤疮：母体卵巢性、肾上腺性雄激素黄体酮大量进入胎儿，数月内自然消退 婴儿痤疮：性腺早熟分泌雄激素 1肥皂洗面 温水 温热水 热水 轻度 中度 2 敷药用面膜 3 挤粉刺 4消炎