心肌的生理特性医学幻灯片课件.pptVIP

（3）传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s) 传导时间 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) （4）传导特点: A 浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利于射血。 B 房室交界最慢→房室延搁→利于心房排空、心室充盈。 C 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。 房－室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。 2 影响传导的因素 （1）细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。 （2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢 （3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢 处相对不应期 部分失活状态 处绝对不应期 失活状态 阻滞 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性 二、心肌细胞的机械特性——收缩性 收缩原理也和骨骼肌相似—肌丝滑行 （一）同步收缩(全或无式收缩) 兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。 （二）不发生强直收缩 心肌细胞的有效不应期特别长 ，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。 （三）对细胞外Ca2+的依赖性 心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。 影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力 三、 K+ 对心肌细胞电生理特性的影响 心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+ 和Na+最为重要。 由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 而心肌对细胞外Na＋浓度变化不敏感。只有在Na＋浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。 故在这些离子中，以K+的影响比较重要。 心肌细胞的静息电位和快、慢反应细胞的复极化过程以及自律细胞的自动去极化过程都与K+的跨膜扩散有关。 细胞外K+ 浓度变化对K+ 跨膜扩散有两方面的作用：一是影响细胞内外的K+浓度差，二是影响细胞膜对K+的通透性。 当细胞外液K+浓度稍升高时，由于细胞内外K+浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位绝对值降低而接近于阈电位，兴奋性升高。 细胞外K+浓度明显升高，静息电位绝对值减小达－55mV左右时，则因Na＋通道失活而使心肌兴奋性完全丧失。 因此，细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。 严重高血钾可导致心室纤维性颤动 (简称室颤)和心室停搏，因此临床上注 射钾制剂时，应缓慢进行。 低钾使膜对K+的通透性降低，使复 极化3期延长而出现超常