血液系统PBL教学案例教学材料.ppt

血液系统PBL教学案例 1.血象 2.骨髓象 3.胸片，CT 4.若为AL,加做细胞化学,免疫学检查,染色体及基因检查. 下一步做什么检查： 二.该患者贫血的原因是什么？如何治疗？ 1.贫血原因:主要为红细胞生成减少,另外少量出血丢失红细胞. 2.治疗: (1)保护措施 预防感染,注意饮食及环境卫生;避免出血,防止外伤及剧烈运动;不用对骨髓有损伤作用和抑制PLT的药物;必要的心理护理. (2)对症治疗 暂不需输血,控制出血,控制感染,护肝治疗. (3)对因治疗 SAA, NSAA ,AL,DIC相关治疗. 三.比较IDA、AA 、巨幼红细胞性贫血MA、急性失血性贫血、慢性失血性贫血、HA、白血病贫血的红细胞形态特点。 血象红细胞形态 骨髓象红细胞形态 IDA 小细胞低色素性，红细胞体积增大，淡染，中央苍白区扩大 中晚幼为主，体积小，核质致密，胞浆偏蓝，核老幼浆 AA 红细胞，血红蛋白减少，形态正常 红系增生减低，形态大致正常 MA巨幼贫 RBC大小不一，易见椭圆形巨红细胞 可见巨幼红细胞（胞体胞核增大，核质疏松呈网状，胞质丰富 急性失血性贫血 形态大致正常 形态大致正常 慢性失血性贫血 同IDA 同IDA HA RBC大小不一，易见大红细胞，嗜多色性细胞等，异形红细胞增多 各阶段幼红细胞增多，中晚幼为主，成熟红细胞同血象 AL和CL 形态无明显异常 M6可见幼红细胞巨幼样变，其余类型RBC形态无明显异常 四.缺铁性贫血诊断最可靠的依据是什么？铁剂治疗有效的指征是什么？口服铁剂应注意什么？ 1.最可靠的依据是SF和骨髓铁染色. 2.铁剂治疗有效指征:(1)患者自觉症状好转;(2)服药后外周血网织红细胞增多，10天左右达高峰，2周后Hb开始升高，2月左右恢复正常。 3.注意：（1）餐后服用；（2）不同时喝茶，咖啡等抑制铁吸收的食物，维C，鱼肉类可加强铁剂吸收。（3）服铁剂大便会变黑，应告知患者。（4）若口服不能耐受或吸收障碍，可用右旋糖酐铁肌注。（5）提醒患者服用铁剂，不可用中药代替，注意防铁剂氧化。（6）Hb正常后持续4~6个月，补充贮存铁。 五.再生障碍性贫血与急性白血病有哪些异同点？ AA AL 病因及发病机制 免疫异常致骨髓增生减低 HSC恶性克隆增殖 临床表现 贫血，出血，感染 同左，另有白血病细胞浸润组织器官表现 血象 全血细胞减少，或仅有PLT WBC多升高，RBC及PLT减少 骨髓象 骨髓增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高 原始细胞比例≥20% 染色体基因改变 遗传性再障可有 一般都有 血生化 尿酸正常 尿酸升高 六. 该患者出血的原因是什么？ PLT减少 凝血异常（PT延长） 纤溶异常（继发性纤溶） 出血 七. 根据出血性疾病的发生机制谈谈止血的措施有哪些？ 1. 血管损伤 血管下内皮组织 5-HT，TXA2 血管收缩 PLT激活 凝血系统激活 血小板止血栓 纤维蛋白网形成 血凝块形成与维持 （生理性止血示意图） 2.止血措施： (1)血管因素:收缩血管,增加毛细血管致密度,改善通透性的药物，如糖皮，卡巴克络；局部加压包扎。 （2）PLT因素：补充PLT;促生成；对于血管性血友病，PLT功能障碍等，避免抗PLT药物使用；对于DIC早中期等，抗血小板可减少消耗。 （3）凝血因素：补充凝血因子；给予合成所需原料，如维K;凝血障碍慎用抗凝药；DIC早中期抗凝减少消耗，可有一定止血作用。 （4）抗纤溶药物。 （5）治疗基础疾病：肝病，控制感染，抑制异常免疫反应等。