单侧椎弓根钉内固定治疗极外侧型腰椎间盘突出症的临床观察-中医骨伤科学专业论文.docx

PAGE PAGE 10 引 言 1 极外侧型腰椎间盘突出症 极外侧型腰椎间盘突出症（FLLDH）为腰椎间盘突出症的一种，指突出的椎间盘 在椎间孔内外，对同一节段的神经根造成机械性压迫及炎性刺激，产生同节段的神经 根支配区域出现较重的下肢放射痛以及不同程度的皮肤及运动功能障碍。其最早见于 Abdullah 等[1]于 1974 年的报道，其发病数约占腰椎间盘突出症总数的 1%-11.7%，平 均数量占 10%左右。在手术治疗时经常由于漏诊或误诊影响手术疗效。,此种类型的腰 椎间盘突出症临床上较少见,据统计约 30%患者首次诊治时被误诊。但在近些年来， 随着 CT 和 MRI 的较快发展，漏诊误诊的发生概率明显缩小。 FLLDH 的病因及病机 FLLDH 多见于老年患者，椎间盘组织在 30 岁左右之后血供下降，进一步引起椎 间盘的退变，这正是导致极外侧腰椎间盘突出症的重要因素。在文献记载中，有专家 认为此类病症的发生可能与病变腰椎的退行性病变与小关节关节面由于承受重力作 用导致了其倾斜度有关。因此，在退变的腰椎中，由于关节突关节的关节面的倾斜度 变化，造成了腰椎间盘受力的变化，最终导致极外侧腰椎间盘突出症的形成。孙凤翔 等[2]认为患者长期从事在腰部承受重力的同时进行旋转用力的活动会导致极外侧腰 椎间盘突出症的发病明显增加。 FLLDH 在疼痛方面较其他类型更剧烈一些，国内外研究表明，FLLDH 形成后， 由于椎间盘的卡压导致产生更多的炎性渗出物刺激神经根，如磷脂酶、基质金属蛋白 酶等物质，会造成髓鞘的损伤、轴突的变性，进一步引起神经传导功能障碍，有关文 献研究证实了内源性金属蛋白酶组织抑制剂在人体所有组织中均有表达，但均处于低 水平表达阶段，而在退变的椎间盘组织中表达水平要远高于正常组织，内源性金属蛋 白酶组织抑制剂水平的失衡在椎间盘变性的过程中发挥了重要作用。据研究表明，背 根神经节是引起腰背痛的一大重要原因，Harrington[3]等人为椎间盘距离背根神经节 越近，所引起的疼痛症状越重。在动物实验研究中，Ohtori 等[4]应用大鼠实验发现， 腰椎间盘一方面通过交感神经干来接收上位的背根神经节的感觉神经支配，一方面通 过窦椎神经接收下位背根神经节感觉纤维的支配，因此背根神经节对椎间盘病变有重 要意义。综合以上诸多方面，极外侧型椎间盘突出症患者多为游离型，炎性渗出物较 普通类型更多，并且存在背根神经节的影响，所以疼痛的症状更剧烈。 腰骶神经根走行路线为自马尾神经发出后下行至侧隐窝，在侧隐窝中走行一段后 穿过椎间孔。椎间孔的外侧存在一个间隙：极外侧间隙。极外侧间隙的表面为后纵韧 带，后方为黄韧带，外侧面为横突间韧带。神经根自椎间孔发出后走行于极外侧间隙， 然后继续走行于椎间盘的后方。研究发现，腰椎的椎弓根自上至下逐渐增粗并逐渐斜 向外侧，椎弓根的宽度也逐渐增大。据 Fournier 等[5]观察，神经根在侧隐窝内的走 行实际上是自内上向外下斜行，接近于垂直向下走行。腰 5 神经根在神经根管内呈斜 行向下，然后走行在腰5骶1 椎间盘的外侧；L1-L3 神经在侧隐窝内的走行更加垂直， 于椎间盘的后外方走形于在椎间孔外。因此，当上位腰椎的椎间盘向外突出时，因上 位腰椎神经根距离较远，所以下位神经根容易受压迫。而 L5～S1 极外侧间隙由于骶 骨翼的特殊结构使得空间相对减小，而使腰 5 神经根受压的机会明显增加。 髓核突出后，在腰神经根周围骨性结构及软组织的作用下，神经根的活动度相对 受到限制，使得神经跟被受压的可能性大大提高。极外侧型椎间盘突出症中椎间盘在 椎间孔处或椎间孔外对上一椎间隙的神经根造成压迫， L3～4、L4～5、L5～S1 椎间 盘突出分别引起腰 3、4、5 神经根受累，所产生的临床表现这与临床常见的后外侧型 椎间盘突出症所表现的完全不同。并且其在各间隙的发生率也不同，即 L4～5 突出造 成 L4 神经根受压迫最为常见，骶神经受压的情况在极外侧腰椎间盘突出症中较少见。 FLLDH 的临床表现 临床症状主要以腰痛、下肢放射痛为主。FLLDH 作为腰椎间盘突出症的一种特殊 类型,除具备一般的腰椎间盘突出症的表现外,还有如下临床特点:(1)因极外侧型椎 间盘突出会导致背根神经节直接受压,所以腿痛明显重于腰痛,并且与腹压关系不大, 腰椎后伸时会感到明显活动受限；(2)会出现间歇性跛行,与神经根受压缺血有关；(3) 由于是极外侧突出，因此后纵韧带、硬脊膜囊不会被压,因此马尾神经损害的症状不 会出现，并且括约肌功能正常；(4)压痛和放射痛主要在横突旁而不在棘突旁；(5) 有股四头肌肌力减弱，伸膝无力的症状，因为 L3-4、L4-5 极外侧型因 L3、L4 神经根 受累，膝反射会出现减弱或消失的临床表现；(6)会出