厄贝沙坦联合氨氯地平对中重度高血压患者左心室肥厚影响.docVIP

厄贝沙坦联合氨氯地平对中重度高血压患者左心室肥厚影响 　　【摘要】目的：观察厄贝沙坦、氨氯地平对中、重度原发性高血压患者血压及左心室肥厚(LVH)的影响。方法：64例原发性高血压合并左心室肥厚患者口服厄贝沙坦150 ～300mg/d,苯磺酸氨氯地平5～10 mg/d。服药前和服药后,应用超声心动图测量左心室的结构变化。结果：超声心动图显示厄贝沙坦、苯磺酸氨氯地平治疗28周后,左心室重量(LVM) 、左心室重量指数(LVM I)降低,左心室舒张末期内径（LVIDd）舒张末期室间隔厚度( IVST)和左心室后壁厚度( PWT)变薄。结论：厄贝沙坦、苯磺酸氨氯地平对中、重度高血压患者在有效降低血压的同时,可逆转心室肥厚。 　　【关键词】厄贝沙坦;氨氯地平;原发性高血压;左心室肥厚 　　【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959（2009）06-0078-01 　　 　　左心室肥厚（LVH）是高血压患者最常见的并发症,是心力衰竭及其他心血管事件的独立危险因素 ,防止并逆转左心室肥厚(LVH)在高血压及其靶器管损害的防治中具有重要意义。因此, 高血压的治疗不仅仅是降血压，更重要的是保护靶器官，延缓和逆转心室肥厚，降低心血管事件的发生率和死亡率。本文旨在观察厄贝沙坦联合苯磺酸氨氯地平的降压疗效以及对LVH 的影响。 　　 　　1 对象与方法 　　 　　1. 1 研究对象:选取2006年1月至2008年10月我院门诊或住院的中、重度高血压患者64例,其中男性34例,女性30例,年龄34～60岁,平均(45 ±9)岁。高血压患者为初诊病例或服用其他降压药物血压控制不佳者,经体检和辅助检查排除继发性高血压或合并心、肝、肾功能不全,糖尿病,高血脂,脑血管疾病患者。所有患者收缩压在160 mm Hg 和(或)舒张压在100 mm Hg以上,且经超声心动图证实有LVH存在。 　　1. 2 给药方法:所有患者均停用原降压药物,给予厄贝沙坦150-300 mg/d早晨空腹口服,每日1次;苯磺酸氨氯地平5 -10mg,每晚口服,每日1次。根据血压调整剂量，治疗后出现脑血管事件或严重副作用者退出。（最初入选的64例患者中，2例因脑梗塞退出，1例因副作用较明显退出） 　　1. 3 观察指标:所有患者在服药前和服药后第28周测量血压、心率、身高和体重,并计算体表面积(BSA) 。采用美国惠普AC型彩色多普超声心动测定患者LVIDd 、IVST 、PWT 。根据Devereux 公式计算LVM , 并除以体表面积得LVMI。（1）LVH按超声多普勒标准:左室重量指数(LVMI) 男性≥134 g/ m2 ,女性≥110g/ m2 ,或(和) 舒张末期室间隔厚度( IVSd) ＞ 12mm。（2）24小时动态血压监测，监测时间从上午9~10时至次日上午9~10 时。观察指标:①24h平均收缩压(24hSBP)和舒张压(24hDBP)。②24h平均心率(24hHR)。在整个观察期间不使用任何其他降压药物。 　　1. 4 统计学处理:采用SPSS10. 0软件包进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(X±s )表示,组间比较采用t检验,P＜ 0. 05为差异有统计学意义。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 与治疗前相比, 61例患者服用厄贝沙坦、苯磺酸氨氯地平治疗均能有效控制收缩压和舒张压(P＜ 0. 01) ,疗程结束后心率无明显改变( P＞ 0. 05)。详见表1。 　　2.2 治疗前后反应左心室肥厚的参数变化，厄贝沙坦酯治疗28周后,高血压合并左心室肥厚的患者LVIDd、lVST、PWT、LVM、LVMI均较治疗前明显下降,差异有统计学意义( P＜ 0. 05) 。详见表2。 　　 　　3 讨论 　　 　　长期高血压,可导致LVH、心室肌排列紊乱,使心室舒张受限,最终出现心力衰竭,尤其是中、重度高血压患者这一进程明显加快。LVH的发生机制不仅与血压升高、心室壁张力增加有关,而且与肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS)激活导致的血管紧张素Ⅱ(AngII)生成过多密切相关。AngII有生长因子的作用,能引起心脏和血管平滑肌细胞的肥大和增生、心血管的重构[1]。本文应用厄贝沙坦通过选择性阻断AngII的AT1 型受体,拮抗由AT1 激活所产生的动脉血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加及血压上升等生理效应,从而降低血压、减弱心肌收缩、减轻心脏前后负荷,从受体水平阻断AngII的促生长作用[2] ;同时,由于拮抗AT1 受体,负反馈引起血浆AngII水平升高,后者可激活AT2 受体,AT2 受体具有舒张血管、抑制细胞生长、促进细胞分化、诱导凋亡的作用, AT2 受体的激活也有助于