课件：高血压与肾损害.ppt

ARBs在治疗肾实质性高血压上与ACEI相比，ARBs阻断RASS更加完全彻底，同时副作用更小，安全性更好。ARBs具有与ACEI类药的疗效，还可能比ACEI类药具有以下优点;①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用；　　②疗效不受AngⅡ非ACE催化生成的影响；　　③疗效不受ACE基因多态性影响。　　对肾脏局部作用上，ARBs与ACEI类可能有不同之处：　　①扩张出、入球小动脉强度的差异，ARBs不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用ARBs后肌酐升高较少见；　　②肾脏储钾作用较ACEI轻，发生高血钾少。 ACEI/ARB 达标：维持用药，每2W复查 2W 未达标（Scr 1.8mg）加噻嗪类利尿剂 （Scr 1.8mg）加襻利尿剂 未达标 加长效CCB 达标 未达标 加大ACEI/ARB剂量 达标 未达标 基础心率≥70次/分 加β-B 基础心率70次/分 加大CCB剂量或加其它亚类CCB 未达标 加α-阻断剂或其它 糖尿病及高血压：尿白蛋白排泄率增高即应用ACEI 蛋白尿较重：降尿蛋白效果更好，可减少30％～50％ 咳嗽 血清肌酐增高 血钾升高 其它 过敏反应（神经血管性 水肿、皮疹）血象异常 （白细胞减少等） 出现时应停用ACEI 与激肽酶被抑制相关 血缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽 严重者应停服ACEI，改用ARB 1. 用药头两个月SCr可轻度上升 （升幅30％），正常反应，勿停药。 2. 若用药过程中SCr上升过高（升幅30%～50%），则为异常反应，提示肾缺血。应停用ACEI，寻找、解除肾缺血病因。 3. 若肾缺血能被纠正且SCr恢复至正常，则可再用ACEI；否则不宜再用。 ACEI在肾脏病中正确应用共识专家组。中国医学 论坛报2002；28（27） 1. 与醛固酮被抑制相关，肾功能不全时尤易发生。 2. 血钾过高即应停用ACEI，并按高血钾处理原则及时治疗。 SCr265umol/L(3mg/dl):首选双通道排泄药物 SCr265-442umol/L(3-5mg/dl)：ACEI应用存在争议，临床可以应用.要警惕高血钾. Scr442umol/L(5mg/dl):无临床医学证据. 服ACEI期间应监测SCr及血钾变化，用药前两个月，宜每1－2周检测一次 双侧肾动脉狭窄患者慎用ACEI 脱水患者慎用ACEI 孕妇不使用ACEI 与促红细胞生成素合用，可影响EPO的疗效 与NSAIDs合用时，可影响ACEI的降压疗效，并致SCr异常升高 血液透析，需注意所用ACEI/ARB的蛋白结合 率。 培哚普利（30%)、卡托普利、依那普利蛋白结合率低 氯沙坦（95%)蛋白结合率高 血压达目标值 2~3W复查血肌酐 血清肌酐升高30% ACES剂量降低50% 加其它药控制血压至目标值 4周后复查，如果稳定，按A处理，如仍30%升高，停用ACEI用其它药物控制血压 血压未达目标值 继续用ACEI 加其它药物控制血压达杆 2~3W复查肌酐和电解质 肌酐升高30% 血压得到控制，按A处理 肌酐升高30% 血压未得到控制 加其它药 3~4W复查血肌酐 血压得到控制，按A处理，如Cr30%升高，ACEI减量加其它药物 血清肌酐增加≥50% 排除低灌注状态 （容量减少和用NSAID） 开通肾扫描 血管造影排除 双肾动脉狭窄 低灌注状态被纠正后 恢复ACEI使用 ARB 完全阻滞AngⅡ生成 阻滞AT1受体，激活AT2受体 不阻滞AT2、AT3、AT4受体 不影响K-K系统 不发生咳嗽 ACEI 只阻滞ACE途径生成AngⅡ 抑制所有AT1、AT2、AT3、 AT4受体效应 加强K-K系统作用 咳嗽相对常见 双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： 降低系统高血压→降低肾小球内高压 扩张入球小动脉 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 ★ 从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害 有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏 双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学效应， 保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运