单纯性疱疹性病毒性脑炎影像表现研究报告.pptVIP

单纯疱疹病毒性脑炎 ( H S E ) 流行病学 因此，生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。患病孕妇也可导致胎儿宫内感染。此外，单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传播。 3.易感人群 人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检出率，Tischendorf报道，80%～90%欧洲居民曾遭受HSV-1亚型的感染。据估计，全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹，大多获自隐性感染；但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病毒的重复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感染；不过，曾遭受HSV-1亚型感染者，倘再罹患HSV-2亚型感染时，病情可相对较轻。 发病机制 在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95%以上为HSV-1感染所致；而在新生儿患者则以HSV-2常见。 成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV-1抗体阳性。 发病机制 脑炎的发生主要来自于体内HSV-1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节(半月节)或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。 疱疹病毒性脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。 单纯疱疹病毒所致的脑炎系急性坏死脑炎，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。 发病机制 损害以颞叶、额叶及边缘叶受累最重，也波及脑膜。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。出血性坏死灶周围弥漫性肿胀、软化。病灶中心神经细胞变性、坏死、缺失，外周神经元和胶质细胞的核内出现A型嗜酸性包涵体，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。电镜下可观察到，脑组织标本的神经细胞胞核内存在病毒颗粒。 临床表现 多急性起病 ¼患者有口唇疱疹史 多发热 时常以痫性发作为首发症状 精神症状表现突出，甚至为唯一症状，常就诊于精神科 临床表现 发生于任何年龄 四季发病 潜伏期2~21天 前驱期：发热、全身不适、头 痛、肌痛 可伴随其它脑损害症状 重者：意识障碍、广泛脑坏死、脑水肿、颅内压 增高、脑疝死亡 病理分型 分Ⅰ型和Ⅱ型 Ⅰ型（口腔毒株）—大约有75％的病毒性脑炎是由I型单纯疱疹病毒引起的 Ⅱ型（生殖器毒株）—感染生殖系统 好发部位 HSV Ⅰ型往往通过口腔、鼻腔粘膜停留于半月神经节呈潜伏状态激活后沿中颅窝脑膜上三叉神经分支向额、颞叶边缘结构播散，因此，HSV Ⅰ型以侵及颞叶、额叶底部、岛叶皮层及扣带回为特征。典型的始于一侧随后不同程度累及对侧 病理原因 颞叶、额叶、边缘系统出血性坏死 血管壁坏死、变性 血管周围炎性细胞浸润 辅助检查 脑 电 图： 弥漫性高波幅慢波，颞、额区明显 有助于诊断 脑 脊 液（重要）： 轻者：正常 重者：颅压 ↑，细胞数↑，淋巴为主，有红细胞，蛋白↑（轻-中），糖及氯化物正常 影像表现 头颅C T： 大多正常 ，亦可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区。 头颅M R I： 重要的检查方法，相较于CT 大多能发现异常信号 ：脑实质T1低信号、T2高信号。 病例1 男 22岁。 单纯疱疹病毒性脑炎。 a)T1WI示:左侧额叶片状 低信号， b)T2WI示:病灶区域呈 高信号； c)T2 TIRM(T2抑脂序列)示: 病灶区呈高信号； d)增强扫描示:病灶明显强化。 病例2 男．46岁。 单纯疱疹病毒性脑炎。 a)T1WI示：左侧岛叶 片状低信号； b)T2WI示：病灶区呈高信号；c)DWI示病灶区扩散受限。 病例3 男，16岁。 单纯疱疹病毒性脑炎。 a)T1WI示右侧颞叶病灶 区呈稍高信号； b)T2 TIRM示病灶区呈稍高信号； c)增强扫描示右侧颞叶脑 膜样强化。 病例4 女 45岁。 单纯疱疹病毒性脑炎。 a)T1WI示:右侧颞叶片状低信 号，内可见条状流空信号 b)DWI示:右侧颞、岛、顶叶