课件：肝肾综合征研究进展.ppt

治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-3 (5)PGE1 为强烈扩张血管药物，可解除肾管痉挛，使肾血流量及肾小球滤过率增加尿钠排出量增加。一般静滴从0.1μg/（kg·min）开始，剂量不宜过大，大于1μg/（kg·min）则可使血压下降。 (6)钙通道阻滞剂 适用于进行性肝硬化，特别是少尿性肾衰时。维拉帕米每次40mg，每日3次口服，可迅速改善微循环，门脉压下降，显著减少肝内分流，改善肝功能和肾功能。 治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-4 (7)呋塞米及氯苄唑胺 使PGI2合成增加，肾内血流重新分配。但如呋塞米药量太大，刺激肾素分泌，则可加重HRS。 (8)酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使肾血管扩张。异丙肾上腺素（β受体兴奋剂）使肾血管扩张。 (9)通过抑制肾素分泌改善肾血流的药物 酚苄明（即苯苄胺，肾上腺素能受体阻滞剂）、普萘洛尔（β受体阻滞剂）、卡托普利（血管紧张素I转化酶抑制剂，25mg降低肾素60%）。 治疗方法四-肾上腺皮质激素 有报道应用肾上腺皮质激素治疗功能性肾衰竭，获得疗效。此可能是皮质激素改善了肝功能而使肾功能也得到改善。由于病例较少，可在其他方法无效时试验性治疗。 治疗方法五-腹水超滤静脉回输 每次腹水2000ml浓缩至300ml左右，每周2次，3-4次为1疗程，是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用环节是：补充白蛋白、增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量，增加肾血流量；消除体内过多的钠和水分，因而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改善。 治疗方法六-透析疗法 选择适当病例，早期应用血液透析或腹膜透析，对纠正体液负荷过多、高血钾症、酸中毒有一定疗效。但因易并发低血压、消化道出血和腹腔感染等，故应慎用。 治疗方法七-外科手术治疗 (1)门腔或脾肾分流术 少数病例有一定疗效。可能是术后门脉压减低，改善肾血流量，肾功能得以恢复。 (2)腹腔-颈静脉分流术 认为其疗效较好，分流术后，肾功能明显改善。但并发症多：发热、DIC、分流管闭塞、低钾血症、感染和腹水漏出。 (3)肝移植 原位肝移植成功，肝功能恢复较快，肾功能约在移植2周逐渐恢复。远期预后取决移植肝的存活情况。 谢 谢 祝大家 工作顺利 身体健康！ 肝肾综合征研究进展 . 内 容 发病机理的研究 临床表现 鉴别诊断 治 疗 严重肝病的患者，当其有大量腹水时，于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰竭(Functionl Renal failure)，又称为肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome, HRS）。过去曾命名为肝性肾病（Hepatic Nephropathy）。其特点为：自发性少尿或无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症，但肾织组检查缺乏重要的病理改变，尿常规一般正常，尿比重正常或偏高。 发病机理的研究 许多证据表明，HRS时肾功能衰竭是功能性的。 一组研究认为HRS病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与临床上功能恢复延迟相关。 HRS肾功能正常的理由： ⑴尽管肾功能异常明显，病理方面的异常很轻或与功能异常不符； ⑵肾小管功能对钠的回吸收及浓缩功能完好； ⑶将患者的肾脏移植给非肝病肾衰患者，移植肾功能良好； ⑷将HRS患者作肝移植，其功能性肾功能衰竭征象可消失。 HRS肾脏为器质性病损的理由： 但近年来的研究发现上述理论与客观上不一致，上述肾移植后肾功能恢复往往是延迟的及不完全的。 有一组研究认为在这些病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与临床上功能恢复延迟相关。 在典型的HRS病人中可观察到终末期时尿Na浓度增加并有类似肾小管坏死的组织学变化。 HRS的产生： 重型肝炎或肝硬化 肠系膜淤血、腹水形成 在消化道出血、吐泻、利尿、外周动脉扩张剂使用不当及多次放腹水等因素的作用 使有效动脉血容量的减少 肾血流（特别是肾皮质）灌注的减少 肾缺血和肾小球滤过率（GFR）的降低。 Epstein给有肾功能不同程度损害的肝硬化患者作肾动脉造影发现肾脏近端弓形动脉呈念珠状扭曲和瘤样扩张等。而死后造影则此类变化完全消失。提示肾内血管在患者生前曾出现痉挛。一些学者进一步研究指出，HRS由于肾动脉血管痉挛引起肾血流量及肾滤过率的显著减少，其机制较复杂 。 引起HRS发生的物质： ⑴内源性血管痉挛物质的激活：如肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素，肾前列腺素，缓激肽系统等； ⑵一种或多种有毒物质的毒性作用，如内毒素。 HRS发病机制之一：肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活： ⑴肝硬化失代偿其病人无论是否有肝肾综合症血浆肾素活性均升高，其原因有肾脏低灌注激活肾素