课件：感染性休克.pptVIP

血管活性药物 适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入 升压药 低血压儿童液体复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素 多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍 多巴胺 药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μg/(kg.min)] ---增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量[5-10μg/(kg.min)] ---正性肌力作用 大剂量[10-20μg/(kg.min)] ---增加α受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应 多巴酚丁胺 增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μg/(kg.min) ，持续IV 最大不超过20μg/(kg.min) 抗胆碱能药物 首选654-2 剂量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间 去甲肾上腺素 0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好 肾上腺素 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用 呼吸支持 充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：限液，正压通气 呼吸支持 气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒 心脏支持 感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰 肾脏支持 一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析 营养支持 视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能 强化胰岛素治疗（维持血糖150mg/dl) 丙种免疫球蛋白 免疫球蛋白可以降低患儿病死率 有望成为新生儿脓毒症和脓毒性休克的辅助性治疗 最新一项随机对照研究表明，免疫球蛋白显著降低了病死率和住院时间，并减少其他并发症尤其是DIC的发生 免疫调节 肾上腺皮质激素的使用尚有争议 儿茶酚胺抵抗和可疑存在或证明存在肾上腺功能不全的患儿可应用氢化可的松 目前推荐使用小剂量替代疗法 成人：氢考：300mg/day 儿童:甲强:1-2mg/kg/day，氢考：3-5mg/day 病因治疗 合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验 感染性休克治疗成功指征 心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量1ml/kg·h 且意识状态恢复 感染性休克 感染性休克 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗 概述 感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 概述 感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克 MODS 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 ① 体温38℃或36℃ ② 心动过速：儿童90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHg）或呼吸急促：儿童40次/分；婴儿50-60次/分 ④ 白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或杆状核10％ 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 概述 发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 病因 原发急性细菌性传染病发生率下降 慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加 病因 近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 病因 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综