课件：骨科病人的急救.ppt

脊髓局部严重缺血。 脊髓灰质:有氧代谢转换为无氧代谢而导致乳酸堆积。 线粒体将残存的氧生成各种自由基, 形成超氧化物以及羟自由基。 在乳酸参与下,血红蛋白释放出铁,又进一步加剧了自由基的破坏性。 . 铁的释放加上自由基的形成可诱发脂质过氧化物对细胞膜的损伤,这一改变可累及 脊髓白质,从而直接损害髓鞘和轴突,同时造成继发性微血管损伤和缺血性损伤。 如这一过程未予以阻断,则会有越来越多的神经组织遭到损害,造成永久性神经功能丧失。 . 临床表现 １，脊髓损伤：出现受伤平面以下感觉、运动、反射及扩约肌功能不同程度的损伤。又分为下面３种：　　　　　　　　　　 A,脊髓半切征：又名Brown-sequard征 　 B,脊髓前综合征：前方受压，压迫脊髓前中央动脉，下肢瘫痪重于上肢　　　 C,脊髓中央管周围综合征：多发生于过神性损伤，椎管容积变小造成，上肢重，预后差 . . 脊髓半切征 . 脊髓前综合征 . . 脊髓中央管周围综合征 . . 临床表现 脊髓圆锥损伤：正常人脊髓中与第１腰椎下缘下肢感觉及运动可正常，主要影响括约肌功能 . . . 马尾神经损伤：为弛缓性瘫痪，多为不完全性，没有病理征 ４脊髓损伤后可用截瘫指数表示： 　“０”表示正常或接近正常； 　“１”表示部分功能丧失； 　“２”表示功能完全丧失或接近完全丧失 . 并发症 呼吸道衰竭与呼吸道感染：膈神经由颈３、４、５组成，颈４是主要成分 泌尿生殖道的感染和结石：多由留置导尿引起。 褥疮：感觉丧失，神经营养改变，分四度 体温失调：颈脊髓损伤后，自主神经系统功能紊乱，受伤平面以下皮肤不能发汗，丧失了调节和适应能力 . 治疗原则 合适的固定：颌枕带牵引或颅骨牵引。防止移位而产生的再损伤 减轻脊髓水肿和继发性损害：地塞米松；甘露醇；甲泼尼龙（甲基强地松龙）冲击疗法，适用于伤后８小时以内；高压氧 手术治疗：只能解除对脊髓的压迫和恢复脊柱的稳定性。不完全截瘫应积极一些 . 脊髓损伤早期的激素使用 理论依据： 1.急性脊髓损伤绝大多数并非是完全性横断性损害； 2.尽管部分原发性轴突损伤存在，而原发性损伤后，随之而来的继发性损害可造成脊髓永久性功能障碍； 3.原发性损伤在外伤一刹那间已经决定，是不可逆的，而继发性损害则是人们可以加以阻止的或者说是困难预防的。 . 20世纪60年代： 皮质激素应用于脊髓损伤的治疗。其理论基础是激素能减轻脊髓损伤后的继发水肿。深入研究认为，既往皮质激素治疗脊髓损伤疗效不显著，主要是药物剂量不够 . 20世纪90年代： 美国组织了3次全国性急性脊髓损伤研究(the National Acute Spinal Cord Injury Study,NASCIS)，主要为了明确甲基强的松龙（MP）的临床疗效。 . 对比了48小时内使用100mg/d和1000mg/d MP连续10天对脊髓损伤的疗效，发现两组疗效无明显差异，由于免疫抑制，大剂量组感染发生率有增高的趋势。据此认为，应用激素治疗急性脊髓损伤不但毫无益处，而且可能会带来严重的副作用。 . 随后的动物试验： 系统地观察了MP对急性脊髓损伤后治疗剂量的反应曲线，发现30mg/kg的冲击量能最大限度地减少组织损害和促进神经功能的恢复 . 目的：在于比较大剂量MP（一次性给药30mg/kg，然后是5.4mg/kg/h，连续23h）与大剂量纳洛酮（5.4mg/kg，然后是3.6mg/kg/h）以及安慰剂的疗效 结论：在损伤后8h内应用大剂量MP治疗的患者，其神经功能的改善，在统计学上有显著意义，且在一年后效果仍十分明显。 . 传统观念认为严重脊髓损伤是不可逆的，所以往往治疗态度消极，主要致力于改善生存率，预防骨科畸形，而没有作真正意义上的急症抢救，NASCIS Ⅱ有力地改变了这一状况！ . 进一步验证： 1. 48hMP治疗疗程与24h疗程是否一样有效或更有效？ 2.强效细胞保护性脂质过氧化反应抑制剂（Tirilazad Mesylate,TM）是否是MP治疗脊髓损伤安全有效的替代品？ 3.早期治疗是否比晚期治疗更有效？ . 结论： 1.当急性脊髓损伤患者在3小时以内接受MP治疗时，应该维持治疗方案24小时； 2.当MP治疗是在损伤后3~8小时开始时，应维持治疗48小时； 3.在脊髓损伤动物模型实验中，TM显示出具有优异的或性。 . X线检查有其局限性．它不能显示出椎管内受压情况 。凡有中柱损伤或有神经症状者均须作CT检查。CT检查可以显示出椎体的骨折情况，还可显示出有无碎骨片突出于