多因素干预对短病程T2DM患者SAA与大动脉内膜中层厚度的影响.pdfVIP

多因素干预对短病程T2DM患者SAA及 大动脉内膜中层厚度的影响 硕士研究生： 刘建凤 指导教师： 杜建玲教授 专业名称： 内科学 前 言 2diabetes 大血管并发症是2型糖尿病(type 活质量下降和病死率增加的主要原因。国内外大量研究显示慢性低度炎 的发生发展过程。虽然这种慢性低度炎症的发生机制不很清楚，但一些 sensitiveC，reactive 炎症相关因子如高敏C反应蛋白(high protein， hs．CRP)、血清淀粉样蛋白A(serumamyloid 在T2DM患者的血清或血浆中明确升高【l】。 SAA是淀粉样变中主要组成成分淀粉样A蛋白的血清前体，并由此而 得名为血清淀粉样蛋白A。在急性炎症和创伤刺激下，SAA的水平可在 展，能增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，并可作为冠-tl,病的独立危险 因子，很好地预测心血管事件的发生。新近研究显示，人SAA主要在脂 肪组织表达，是人脂肪细胞分泌的又一种促炎性脂肪细胞因子，sAA可 能通过促发人脂肪组织局部的炎症反应并进而引起全身系统性慢性低度 炎症的发生，在胰岛素抵抗(insulin 起着重要的作用”】。 T2DM大血管病变早期往往是无症状的，仅表现为大血管内膜中层厚 度(intima．media 有学者利用超声波测量大动脉的损伤情况来反映人体AS的严重程度及 范围，发现大动脉IMT改变能间接反映全身其他大血管的情况，大动脉 病的发生。 预治疗是否能够预防和延缓大血管并发症的发生做初步的探讨。 对象与方法 一、研究对象 (一)T2DM组 第一医院内分泌科门诊或住院的患者，其中男27例，女3l例。糖尿病的 诊断采用WHO(1999)推荐的糖尿病诊断标准。 脑、肾及下肢AS性疾病病史及证据；(4)超声测定颈总动脉、髂总动脉、 年内无酮症或其他应激情况。 酸中毒、高渗昏迷、严重应激状态在半年以内：(3)肾功能不全(血肌酐 超过正常上限l倍或1倍以上)、肝功能损害(丙氨酸转氨酶超过正常上限 脉等大血管的IMT在界定范围以外(即IMT_I．0mm)。 (二)对照组 为同期来自大连医科大学附属第一医院体检健康者60例，男28例， 女32例。实验组及对照组均排除明确及潜在炎症相关因素，如急慢性呼 吸、消化、泌尿及皮肤感染性疾病等。 二、干预治疗前后各项指标测定 T2DM患者干预4年前后及对照组均进行全面的体格检查，隔夜空腹 6 (2hPG)，行心电图、大血管超声检查。 (一)一般资料收集 算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)。 BMI=体重(kg)／身高(m2) WHR=腰围(cm)／臀围(cm) (二)SAA测定 采用ELISA法测定SAA。试剂盒购白美国Market公司。 (三)大动脉IMT测定 由固定一人操作，使用高分辨力多功能彩色多普勒超声诊断仪ALT． 股动脉(距股动脉分叉近段10mm内最厚处)。取三处测量的均值。 (四)其它血生化指标测定 血糖fPG) 己糖激酶法 糖化血红蛋白(HbAjc) 亲和层析微柱法 总胆固醇(Tc) 氧化酶法 甘油三酯(TG) 氧化酶法 高密度脂蛋白胆固醇(HDL) 遮蔽法 低密度脂蛋白胆固醇(LDL) 直接测定法 高敏C反应蛋白(hs—C