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肺心病急性加重期护理因素分析及预防 　　［中图分类号］ R473.5 　　［文献标识码］ B［文章编号］ 1672-4208(2008)11-0049-02 　　 　　肺心病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高[1]。本文对32例肺心病急性加重期的护理因素进行分析，并提出相应的预防措施，以消除诱发因素，提高护理水平，进而提高患者生存率，降低病死率。 　　 　　1临床资料 　　 　　1.1一般资料我院2003年8月～2007年12月共收治肺心病患者262例，诊断均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制度的诊断标准。其中急性加重期患者32例，男20例，女12例；年龄43～86岁，70岁以上者23例，平均年龄（65.6±12.5）岁。32例合并冠心病者10例，合并呼吸衰竭者22例，心力衰竭19例，血糖增高者15例。 　　1.2病情加重的发生率及病死率本组262例住院肺心病人中病情加重者32例(12.21%)，32例中死亡6例(18.75%)，死亡患者中70岁以上者5例(83.33%)。由于死亡的6例患者病情较重，而且5例均为高龄、衰竭者，因此，一旦出现以上因素均促进了病人的死亡。 　　 　　2护理因素分析 　　 　　2.1气道分泌物排出不畅肺心病患者严重肺部感染时，由于痰多且粘稠，痰液形成痰栓阻塞支气管，使通气换气功能受到损害，发生缺氧与呼吸困难。尤其高龄、衰竭患者由于咳嗽无力或不能自行排痰，此时如果护理人员不注意排痰护理，不能有效地清除呼吸道分泌物，常发生痰阻塞气道，严重者导致急性呼吸、循环衰竭，抢救无效死亡。 　　2.2氧疗方法应用不当 　　2.2.1吸氧浓度过高及不规律吸氧正确氧疗不但能减轻缺氧和呼吸困难，对痉挛的支气管也有舒张作用，可在一定程度上改善肺的通气功能。但应用不当极易出现问题。不适当调高吸氧流量、自行停氧等均能使病情加重。调高氧流量后常致使血氧分压很快上升，解除了肺心病人主要依靠低氧血症来维持呼吸兴奋性的来源，使呼吸变浅变慢，增加了二氧化碳潴留，加重了病情。本组发生6例，由于及时发现并及时纠正，未发生明显后果。 　　2.2.2吸氧湿化的加温不够肺心病患者一般都进行持续低流量吸氧，但常忽视湿化加温，致使长时间吸入未经加温湿化的氧气，导致支气管分泌物粘稠，痰液不易咳出，进而发生气道阻塞。 　　2.3电解质紊乱肺心病患者因心功能不全常应用利尿剂及强心药物，同时因病情发展时往往进食差，且进食中往往过多限制食盐摄入，引起水电解质紊乱，出现低钾及低渗血症并高粘血症，促使病情加重。 　　2.4院内感染病室陪住、探视制度管理不严，以及医务人员消毒隔离意识薄弱也是引起呼吸道感染，加重肺心病的主要因素之一。 　　2.5饮食护理缺陷肺心病患者长期慢性缺氧造成胃肠道瘀血，胃肠道消化吸收功能差；同时由于慢性咳嗽，消耗大量热量，代谢率增高，机体内蛋白质分解代谢增强。如果在临床上饮食又过于简单，忽视了肺心病人饮食中的蛋白质和充足热量的需要。本组10例，由于饮食护理缺陷，致使肺心病人蛋白质及能量分解代谢得不到及时有效的补充，机体免疫功能低下使肺部感染加重，从而加重肺心病病情。 　　 　　3预防措施 　　 　　3.1保持呼吸道通畅 　　3.1.1正确有效排痰（1）指导和帮助病人排痰：呼吸道分泌物积滞易导致继发感染，因此控制感染对改善通气十分重要。简单有效的排痰方法是自然咳嗽，鼓励病人自己咳嗽排痰，痰粘稠不易咳出者，除用祛痰剂外，尚可用超声雾化吸入或适当补充液体。对咳嗽无力的患者，采用定时翻身、拍背和体位引流等措施，使粘附在肺泡及支气管粘膜壁上的痰液松动、脱落，刺激咳嗽咯出。（2）对于高龄、衰竭咳嗽无力或昏迷者，可采用定时刺激排痰，即用大口径吸痰管(内径0.5 cm为佳)经鼻或口腔，轻轻插至咽喉部刺激咳嗽反射，然后将导管插入气管吸出深部的痰液，每日4～6次，特别应注意在午夜和凌晨3点左右各吸一次。（3）发生气道阻塞者，应立即使用较大口径吸痰管吸出气管深部的痰液，同时用吸痰管刺激病人咳嗽，使气管深部的痰咯出。采用此法使4例气道阻塞且出现严重发绀、呼吸困难、大汗淋漓的患者得救，避免了气管切开。 　　3.1.2气道湿化（1）鼓励病人多饮水(但明显水肿心衰者例外)，充足的水分以保证呼吸道粘膜的湿润与粘膜病变的修复及稀释痰液，利于排痰。（2）应用生理盐水加入抗生素或α糜蛋白酶等药物进行超声雾化，每日2次，每次15～20 min，喷口距口腔的距离为5～10 cm，嘱病人深呼吸，使水分和药物能慢而深地吸入，达到远端终末支气管。这样，既可湿化气道，促进痰液的排出，同时药物可起到局部的治疗作用[2]。 　　 　　3.2合理吸氧 　　3.2.1持续低流量吸氧吸氧浓度控制在25%～