PCI与心梗一药.pptxVIP

PCI与心梗一包药心梗病人为什么要服用心梗一包药？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）急性心梗病因患者多发生在冠状/item/%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%B2%A5%E6%A0%B7%E7%A1%AC%E5%8C%96/5294748动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致/item/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BC%BA%E8%A1%80/8901426心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性/item/%E5%BF%83%E8%82%8C%E6%A2%97%E6%AD%BB/702113心肌梗/item/%E5%BF%83%E8%82%8C%E6%A2%97%E6%AD%BB/702113死.急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。　心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。血栓形成粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄VLDL和LDL颗粒VLDL: very low density lipoprotein, /s?wd=%E6%9E%81%E4%BD%8E%E5%AF%86%E5%BA%A6%E8%84%82%E8%9B%8B%E7%99%BDtncprfenlei=mv6quAkxTZn0IZRqIHckPjm4nH00T1Y3uHI9mWP-PWTvrHNbPWnv0ZwV5Hcvrjm3rH6sPfKWUMw85HfYnjn4nH6sgvPsT6KdThsqpZwYTjCEQLGCpyw9Uz4Bmy-bIi4WUvYETgN-TLwGUv3EPHfzPjDYnWDv极低密度脂蛋白，由肝脏合成，其中/s?wd=%E7%94%98%E6%B2%B9%E4%B8%89%E9%85%AFtncprfenlei=mv6quAkxTZn0IZRqIHckPjm4nH00T1Y3uHI9mWP-PWTvrHNbPWnv0ZwV5Hcvrjm3rH6sPfKWUMw85HfYnjn4nH6sgvPsT6KdThsqpZwYTjCEQLGCpyw9Uz4Bmy-bIi4WUvYETgN-TLwGUv3EPHfzPjDYnWDv甘油三酯含量约55%， 胆固醇含量为29%。LDL; low density lipoprotein,由VLDL转化而来，内含胆固醇40%， 是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。目前认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素。粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了LDL的单核等细胞）泡沫细胞瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶，甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高，并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成，从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。1．缩短自发病至FMC的时间缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间抗血小板药物的应用 冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命 ，并改善其心功能及生活质量，延长其寿命，这已经是不争的事实！但是…… 支架对于人体来说是异物，置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！ PCI术后临床事件 自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现24h24h—30d30d—1y＞1y晚期事件 再狭窄极晚期事件 再狭窄 疾病进展急性事件亚急性事件亚急性支架内血栓急性支架内血栓晚期支架内血栓极晚期支架内血栓 发生率0.5%—18%发生率15.8%发生率0.6%支架置入各