课件：休克(病理生理).ppt

组织器官损伤： 炎细胞活化→炎症介质释放→级联放大（瀑布效应）→泛滥入血→炎症失控→组织细胞损伤→SIRS 促炎介质 抗炎介质 SIRS 炎症失控 泛滥入血 抑制免疫 感染易感性↑ 控制炎症 CARS 3、促炎-抗炎介质平衡失控 代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS) 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 内源性抗炎介质 抗炎性内分泌激素 参与CARS的主要抗炎介质及其作用 抗炎性内分泌激素： 糖皮质激素：抑制免役功能；抑制TNF、IL-1等释放 儿茶酚胺：抑制内毒素诱导的炎症介质释放 SIRSCARS：细胞损伤、器官功能障碍 SIRSCARS：免疫抑制、感染易感性↑ SIRS=CARS：不稳定平衡，MARS——炎症反应↑（非特异），特异免疫↓ 混合性拮抗反应综合症（mixed antagonisis response syndrome, MARS） 当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为——。 SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。 SIRS CARS 混合性拮抗反应综合症（MARS） SIRS与CARS的平衡 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS） 第一节 概述 第二节 休克的原因和分类 第三节 休克的发展过程及机制 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 第五节 SIRS 一、肾功能——急性肾功能衰竭（休克肾） 最早、最易受损伤 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 休克 肾血流↓ 肾小球滤过率↓ 功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 器质性肾功能衰竭 无细胞损伤等器质性改变 有细胞坏死等器质性改变 （休克早期） （休克持续） 早期：过度通气——低碳酸血症、呼吸性碱中毒 休克持续：急性呼吸衰竭 急性肺损伤(acute lung injury,ALI) 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS) 严重创伤、休克、SIRS、严重肺炎、脂肪栓塞等 复苏后也可发生急性呼衰 二、肺功能——呼衰 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 一、肾衰 SIRS——肺——MODS的关系： SIRS时肺最先受累！！！ 24～72小时出现呼吸障碍→ALI→ARDS→MODS 原因： ①代谢产物、活性物质、血中异物肺内阻留； ②活化的中性粒细胞肺内聚集（白细胞扣留） ③肺内富含巨噬细胞（尘细胞） →炎症反应 ARDS的病理形态改变——呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）损伤 肺水肿形成 肺血管内微血栓（肺内DIC） 肺泡萎陷（肺不张） 透明膜形成 结果：进行性低氧血症和呼吸困难。 机制： ①内皮细胞受损 PMN粘附、聚集、释放→内皮细胞受损→肺内DIC（微血栓） ②内皮、肺泡上皮受损→ 通透性↑ PMN →内皮细胞→通透性↑→间质性肺水肿 PMN →内皮、上皮细胞→肺泡性肺水肿 ③ Ⅱ型上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺泡萎陷（肺不张） ④血浆蛋白渗出→透明膜 心源性休克——心衰 非心源性休克：发生率低，早期代偿，晚期可心衰 心功能↓：心收缩力↓，心输出量↓、心指数↓、 三、心功能——心衰 第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症 一、肾衰 二、呼衰 休克→心功能障碍的机制： 心率↑ 血压↓ 微血栓 酸中毒（H+） 高血钾（K+） MDF 交感-肾上腺髓质兴奋 心肌耗氧 心脏活动增强 内毒素 冠脉血流↓ Ca+2摄取↓ ATPase↓ 低血钙（Ca+2） 四、多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障碍综合症（MODS） （一）概述 1、定义 严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍，称为多器官功能不全综合症（MODS）。 多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复 MODS： multiple organ dysfunction syndrome——多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure——多器官衰竭 MSOF: multiple system organ failure——多器官系统衰竭 2、发病概况 特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70% 单个器官：15%～30% 2个器官：45%～55% 3个以上：80% 目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。 休克中以感染性休克