课件：休克的诊断和紧急处理.ppt

出血性休克的胶体和晶体的应用 HCT30Vol%，应输全血；30 Vol%可输血浆和血浆制品； 30 Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高2～3 vol%，使之升至35 vol%。 白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（6～8hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克，但作用时间短（4～6hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水） 出血性休克的其它治疗措施 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。 循环功能维持：早期可选用α和β兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。 纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5％NaHCO3一次，可提高CPCO2 4～5mmol/L，应计算后给适当量。 防止应激性溃疡 营养支持：可使用TPN如果PN有障碍 激素和抗菌素应用 避免和纠正血容量过剩 过敏性休克 过敏性休克的发生特点 过敏史 过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等 症状猝发 半数发生于注射后5min内 10%患者注射后0.5hr后出现 个别人在连续用药的过程中突发 过敏性休克的过敏表现 皮肤粘膜表现 最早、常见 皮肤潮红、瘙痒?广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状 多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡 过敏性休克的循环表现 循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 ?肢冷、发绀、脉搏消失 休克 血压剧降至80/50 mmHg ?BP测不到 其它 可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗 过敏性休克的意识/其它症状 意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等 其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ?大小便失禁 过敏性休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥 注射后发生 发热、失水、低血糖 低血压、脉缓 无瘙痒或皮疹 遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史 发作无血压下降 无荨麻疹 过敏性休克的一般抢救措施 病人平卧、保持气道通畅、吸氧 建立静脉通道、补液 判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带 局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL 过敏性休克的抗过敏治疗 0.1%肾上腺素 先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注3～5ml，每15min重复使用至症状改善 激素疗法 静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg；或用甲强龙 抗过敏药 扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海拉明等 其它药 葡糖酸钙等 过敏性休克的抗休克治疗 血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（2～4 mg＋NS 500ml，2～4 ml/min） 阿拉明 多巴胺，等 扩容 可使用NS、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等 首剂补液500ml，可快速滴入 过敏性休克的其它救治措施 解除气道痉挛 氨茶碱5～6mg iv，再0.4～0.9mg/kg/min iv drip 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 化痰药，等 西米替丁（0.3 ＋NS 50ml iv q6h或q8h） 纠正内环境紊乱、代酸等 纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、代酸等 休克的诊断和紧急处理 休克 有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起. 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡. 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 休克的分类 低血容量性休克　血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克　由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。 心源性休克　心排量相对或绝对减少可导致休克. 人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。  无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的