课件：心血管疾病的生物化学检验.ppt

2．标本的处理对结果的影响 标本在采集、分离和贮存等过程可能会影响酶的活性。 压脉带使用时间过长 溶血可引起LDH明显增高 采血后1～2小时及时分离血清。 心肌酶在体外随存放时间和温度其活性产生变化 表15-2 心肌酶在不同温度储存的稳定性（活性变化小于10％） 酶 室温（25℃） 冰箱（0～4℃） 冰冻（－25℃） AST 3天 1周 1月 CK 1周 1周 1周 LDH 1周 1～3天 1～3天 （六）参考范围及临床意义 LDH1 14%～26%；LDH2 29%～39%；LDH3 20%～26%； 1.乳酸脱氢酶及其同工酶 【参考范围】 LDH：成人120～230U/L(L→P法) 儿童140～260U/L(L→P法) LDH同工酶（成人）： LDH5 6%～16%；LDH1/LDH2 0.45%～0.74% LDH4 8%～16%； 【临床意义】 LDH增高主要见于急性心肌损伤，还见于肝炎、传染性单核细胞增多症、胰腺癌、前列腺癌、淋巴瘤、贫血、骨骼肌损伤、及肝硬化等。LDH降低无临床意义。LDH同工酶对于AMI发生24小时之后的诊断有帮助，心肌梗死后10～12小时LDH1升高，高峰时间为48～72小时。心肌梗死时LDH同工酶分析，LDH1/LDH2的比值分析有重要临床意义，一般情况下LDH1/LDH2小于1，当LDH1/LDH2大于1时，对诊断心肌梗死具有重要价值。 2．肌酸激酶及其同工酶 CK：男性45～180U/L 女性25～130U/L 儿童75～540U/L 【参考范围】 CK-MB：10～25 U/L或CK-MB/CK5%(免疫抑制法) 【临床意义】 CK增高：见于心肌损伤剧烈运动、妊娠、肌肉注射、心脏外科手术、治疗性电 休克、心脏导管插入术、冠状动脉造影术、整形外科手术、腹腔手术、进行性 肌营养不良、多发性肌炎及脑血管意外等 CK降低主要见于恶病质及神经性肌萎缩。 CK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死 3．天门冬氨酸氨基转移酶 【参考范围】： AST：0～40U/L 【临床意义】： AST测定可用于诊断AMI，但AST在AMI的时相变化和CK相似 升高幅度不如CK，恢复早于LDH，故诊断AMI的价值很小，国内外不少学者认为诊断AMI的心肌酶可以不包括AST。AST现主要用于肝脏疾病的诊断和鉴别诊断。 二、蛋白类标志物 血清心肌酶的测定对急性心肌梗死的诊断存在的不足之处： ③特异性较差 ①酶活性升高出现较晚 ②持续时间短 从临床应用的角度，希望的心脏标志物是 ①在心肌细胞中高浓度存在而在非心肌组织中不存在，即高特异性。 ②心肌损伤发生后能快速释放到血中，以便在早期损伤获得高灵敏度的诊断。 ③在血中能维持较长时间的高浓度，即长“窗口期”。 ④能被快速分析。 急性心肌梗死的蛋白类标志物 (一) 肌红蛋白 结构特点：肌红蛋白（myoglobin ,Mb）是横纹肌组织特有的色素蛋白，分子量为170kD。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和1个血红素分子构成。 分布：Mb主要存在于骨骼肌和心肌肌细胞浆中，其含量为：骨骼肌3～9mg/g，心肌为1.4mg/g。 功能特点：Mb能可逆地与氧结合，在肌细胞内有贮存和运输氧的能力。 在肌肉运动需要能量时是供养给能的生成系统。 心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环，这是因为Mb分子小，不通过淋巴结就可直接快速进入周围血液。所以AMI发作2h后的血清Mb即开始升高，4-6h达高峰。 临床意义： ①Mb是AMI血清中最早出现的生化标志物。发病后1-2h Mb浓度迅速增加。早于CK-MB和肌钙蛋白。有急性症状的病人，如果4h内Mb 水平不升高，AMI的可能性是极低的。 ②AMI患者血清Mb的升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关； ③AMI确诊后Mb可作为预测发生再梗塞的指标。Mb半衰期为5-6h，在发病后的第一天内即可返回到基线浓度。当有再梗塞时Mb则又迅速上升，形成“多峰”现象，这种状况反映了心肌缺血和冠脉再梗塞以及得到再灌注的一种指标。 ④Mb既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄来清除，当骨骼肌损伤或肾排泄功能障碍时可引起血清Mb升高，引起AMI诊断的假阳性。因此，应用血清Mb诊断AMI时，必须结合临床症状和病史，排除引起血清Mb升高的其它因素，才能确定诊断。 测定的方法： 免疫化学法，包括放射免疫测定法、酶联免疫测定法、胶乳凝集试验和免疫比浊法、荧光免疫测定法等。 (二）心肌肌钙蛋白 结构特点：肌钙蛋白（troponin，Tn）是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中，在肌肉收缩和舒张过程中起重要作用。Tn由肌钙蛋白