环加氧酶2、表皮生长因子受体、抑癌基因p16在食管癌组织的表达及其它们的相互关系-外科学专业论文.docxVIP

中文摘要(E 中文摘要 (E S C C)转移和肘，瘤浸润相关。 方法：收集我院1995～2004年临床病理资料完整的42 例食管癌患者的手术切除及食管镜活检标本(均经病理证实 为食管癌鳞癌)。所有病例术前没有进行过放疗及化疗，经 H E染色病理复诊证实。男32例，女10例：年龄46～ 74(56．05±7．99)岁：病理证实有淋巴结转移28例。取1 2例 食管正常组织的手术或活检标本为对照组，术前均未接受过 化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗。采用免疫组化S=P法， 检测环加氧酶一2(cox-2)、表皮生长因子受体(EGFR)、P 16蛋白，采用卡方检验和确切概率法检验对结果进行统计分 析。山羊抗人COX一2多克隆抗体、兔抗人p16多克隆抗体 为美国S i gma公司产品，兔抗人EGFR多克隆抗体、SABC免疫 7 组化试剂盒、3，3 2二氨基联苯胺(DAB)均由北京中山生物 技术公司产品提供。 结果：1 EGFR蛋白在食管正常上皮和食管鳞癌浸润程度 中的表达：EGFR在正常上皮表达阴性，在癌组织表达阳性 (64．3)p：O．000有显著的统计学意义。根据食管癌的浸润程 度只浸润粘膜或粘膜下(40％)，和浸润到肌层(46．2％)之间P =1没有统计学意义。浸润未及全层(局限在食管粘膜或粘 膜下和浸润到肌层合并)(44．4％)与浸润全层并有明显外侵 (79．2％)p：O．02(p(O．05)有统计学意义。 2 EGFR在食管正常上皮及食管鳞癌临床病理间的关系 高分化组(44．4％)和中分化组(60％)之间没有统计学差 异p：O．695，高分化合并中分化(50％)与低分化(92．9％)之间 差异性显著p：O．006 pO．05． 3一E GF～R在食管正常上皮和食管鳞癌淋巴结转移病变中的表达 中文摘要有淋巴结转移组(82．1％)和无淋巴结转移组(28．6％)有 中文摘要 有淋巴结转移组(82．1％)和无淋巴结转移组(28．6％)有 显著统计学差异p-O．00 1 p(O．05． 4 COX一2在食管正常上皮和食管鳞癌浸润程度中的表达 CoX一2在正常上皮的表达为阴性，在癌组织的表达阳性 (52．4％)p-O．000显著的统计学意义。根据食管癌的浸润程 度只浸润粘膜或粘膜下(60％)，和浸润到肌层(53．8％)之间 P=I没有统计学意义。浸润未及全层(55．6％)与浸润全层并有 明显外侵(58．3％)p-O．86 pO．05没有统计学意义。 5 COX一2在食管正常上皮和食管鳞癌临床病理间的关系 从表中可以看到COX一2在高分化癌阳性率高(72．2％)， 随着分化程度的降低COX一2的表达率下降，统计分析显示 高分化癌和中分化癌的合并后表达率(70％)显著高于低分 化癌(28．6)p-O．008 pO．05。高分化和中分化间p-1没有 显著统计学差异。 6 COX一2在食管正常上皮和食管鳞癌淋巴结转移病变中的表 达 有淋巴结转移组(85．7％)和无淋巴结转移组(42．9％)有 显著统计学差异p-O．01 l pO．05． 7 P16蛋白在食管正常上皮和食管鳞癌浸润程度中的表达 P1 6蛋白在正常食管组织中呈阳性表达．在癌组织中表 达率是40．5％，p--O．000有显著的统计学差异，根据食管癌的 浸润程度只浸润粘膜或粘膜下(60％)，和浸润到肌层(46．2％) 之间P-1没有统计学意义。浸润未及全层(5070)与浸润全层 并有明显外侵(33．3％)p=O．28 pO．05没有统计学意义。 8 P16蛋白在食管正常上皮和食管鳞癌临床病理间的关系 可以看到P1 6蛋白在高分化癌阳性率高(6 1．1％)，随 中文摘要着分化程度的降低P1 中文摘要 着分化程度的降低P1 6蛋白的表达率下降，统计分析显示高 分化癌和中分化癌的合并后表达率(53．6％) (显著高于低 分化癌(14．3％)p=0．0 1 4 p0．05。高分化和中分化问p=l 没有显著统计学差异。 9 P16蛋自在食管正常上皮和食管鳞癌淋巴结转病变中的表 达 有淋巴结转移组(33．3％)和无淋巴结转移组(7 1．4％)有 显著统计学差异p=0．004 p0．05． 结论： EGFR、COX--2和P16蛋白的表达与食管癌关 系密切：EGFR的表达与食管癌浸润程度、分化程度及淋巴 结转移中表达率升高，COX--2在食管分化程度表达率降低， 提示CoX一2可能参与分化较好的食管癌致癌过程，COX一2 可能是食管癌发生的早期事件Q在淋巴结转移方面EGFR、 COX--2在有转移癌组织中表达升高有统计学差异，而P1 6 蛋白的表达率降低。 EGFR、COX--2和P16蛋白三者联合检测可能成为判 断食管癌预后、指导临床治疗有重要意义。 关键词