课件：CT在儿科疾病诊断中的应用.ppt

结节性硬化 颜面血管瘤病（Sturge—Weber Syn） 颅内感染—化脑 化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常 进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下积液多见 颅内感染—化脑 化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常 进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下积液多见 化脓性脑炎 化脑，硬膜下积液 脑脓肿-增强扫描见脓肿壁环形增强 MRI改变 脑脓肿-MRI T1WI：长T1信号 T2WI：长T2信号 增强：环状斑点状强化 矢状位图像 脑萎缩 弥漫性脑萎缩 实质少，脑室扩张 蛛网膜下腔、脑池增宽，脑沟裂增宽 限局性脑萎缩 局部体积缩小，脑室扩大 小脑萎缩 小脑沟回增深，四脑室扩大， 桥前池、桥小脑脚池扩大、小脑上池扩大 脑萎缩 弥漫性 限局性 多发脑软化、脑萎缩 小脑萎缩 脑积水 梗阻性：第四脑室出口以上部位梗阻 交通性：第四脑室出口以下部位梗阻 梗阻性脑积水 梗阻性脑积水 幕上梗阻性脑积水 硬膜下积液 局灶性脑缺血（梗塞） 早期：12-24H，边界不清的略低密度 1-7天：境界清楚的低密度，体积不变 1-2周：水肿明显，占位效应（+） 2-3周：水肿消退，占位征象好转-脑萎缩 颈内动脉深穿支：0.5-1cm梗塞灶-腔隙梗塞 脑出血及脑梗塞 小结 脑软化、脑萎缩—缺氧、出血、感染 脑积水—梗阻、非梗阻 脑发育异常 脑白质变性 CT有助于发现病变 MRI可进一步了解脑器质病变甚至功能 蛛网膜下腔出血SAH 基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影 HIE纵裂池后部 小脑上池多见 脑室内出血 室管膜下或脑内血肿 少量时在侧脑室后角 易合并脑积水 脉络丛出血 室管膜下-脑室出血SEH-IVH 多见于早产婴儿 莫氏孔附近尾状核头 侧脑室前角后下 高密度影 易破入脑室 硬膜下出血（SDH） 产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉窦损伤 颅板下新月形高密度影 跨过2个以上脑叶 常有占位效应 随时间延长密度减低 硬膜外出血 外伤及严重产伤 颅板下梭形高密度 占位征象相对轻 常合并头皮血肿、颅骨骨折 新生儿颅内出血 脑血管发育不良，低氧缺血及产伤 早产婴出血多在室管膜下并易扩散 足月儿出血多见于蛛网膜下腔，硬膜下， 大脑镰，天幕部位。常合并HIE及产伤 早产儿颅内出血 室管膜下（生发基质）SHE 脑室内 IVH 脑实质IPH 蛛网膜下及硬膜下 SAH，SDH 足月儿：SAH、SDH多见，IPH少，IVH罕见 新生儿颅内出血（MRI） T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信号-亚急性硬膜下血肿 2年后复查，左侧大脑半球皮质软化，呈低信号，脑萎缩 晚发性VK缺乏引起颅内出血 因VK及凝血因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与 VitK缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血 由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。 晚发VK缺乏症临床表现 2周至3个月发病，多数发生在1-2月内 易激惹，尖叫，呕吐，意识障碍，抽搐 心率、呼吸加速，嗜睡 前囟隆起和体温不稳定等 凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向 少数新生儿颅内出血，无临床症状 晚发VK缺乏引起颅内出血的CT表现 幕上脑实质及蛛网膜下腔多见 合并脑梗塞 合并脑疝：鞍上池脑干周围脑池变形狭窄、移位或闭塞 后遗脑软化、脑囊性变、脑萎缩及积水 胎儿及新生儿感染—TORCH Syndrom 经胎盘或产道感染的疾病 先天性脑弓形体病（Toxoplasmosis） 风疹性脑炎（Rubella） 脑巨细胞包涵体病（ Cytomegalovirus） 单纯疱疹病毒II型脑炎（ Herpes encephalitis simplexII） 其他病原体（Other agents） TORCH—临床及CT表现 生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明 CT表现为：小头畸形，基底节，皮质脑室周围广泛分布的钙化，脑积水，脑实质片状低密度区，常见积水性脑畸形，孔洞脑畸形 Dandy—Walker综合征 后颅窝扩大，天幕上抬，小脑蚓部发育不良第四脑室扩张 多合并其它神经系统畸形 CT、MRI表现相同 Dandy-Walker综合征 VS Joubert综合征